Внутрибольничная пневмония клинические рекомендации

Пневмония считается внутрибольничной или нозокомиальной (НКП), если на была диагностирована у пациентов в больнице по меньшей мере через 48-72 часа после госпитализации, а также спустя четыре недели после выписки из больницы. Инициируется чаще всего высокоустойчивой к антибиотикам бактериальной микрофлорой и вирусами.

НКП является наиболее распространенной нозокомиальной патологией и составляет 15-20% от общего числа ятрогенных инфекционных заболеваний, считается одной из основных причин смерти в отделениях интенсивной терапии, продлевает пребывание в больнице на 1-2 недели.

Классификация клинического воспаления легких

Нозокомиальная пневмония подразделяется на:

раннюю – возникает в первые пять суток после госпитализации, протекает в легкой или средней степени тяжести, чаще инициирована метициллиночувствительным золотистым стафилококком (MSSA), Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae;
позднюю – развивается по прошествии пяти суток от момента госпитализации, инициирована внутрибольничными, высоковирулентными и антибиотикоустойчивыми микроорганизмами, в связи с чем имеет более тяжелое течение.

По причинам развития выделяют:

ассоциированную с искусственной вентиляцией легких (не ранее 48 часов);
аспирационную;
цитостатическую;
послеоперационную (реципиенты донорских органов);
смешанную – встречается чаще всего, вследствие комбинации вышеперечисленных факторов.

Причины возникновения

Факторы риска возникновения внутрибольничной пневмонии могут быть связаны с индивидуальными особенностями и анамнезом пациента, но чаще всего обусловлены нарушением требований санитарно-эпидемиологического режима, что неминуемо ведет к высокой распространенности полирезистентных штаммов в отделениях.

Среди факторов, способствующих возникновению стационарной пневмонии, различают:

искусственную вентиляцию легких;
прием антибиотиков на протяжении предшествующих 3 месяцев до госпитализации;
высокий уровень обсемененности вдыхаемого воздуха микроорганизмами;
оперативные вмешательства на органах брюшной и грудной полости;
прием лекарств, снижающих иммунную активность (глюкокортикоиды, иммуносупрессоры, цитостатики);
нерациональная антибиотикотерапия;
длительное прибывание в стационаре;
пожилой возраст;
респираторные, неврологические или другие хронические заболевания, которые приводят к обструкции дыхательных путей;
травмы грудной клетки;
аспирация желудочного содержимого;
снижение клиренса секрета бронхиального древа, дыхательного объема могут уменьшать защитные функции легких.

Нарушение санитарно-эпидемиологических правил при оказании медицинской помощи пациенту, отсутствие должной обработки предметов ухода, инструментария являются наиболее актуальными факторами развития госпитальной формы пневмонии.

Одной из ведущих причин формирования НКП в отделениях реанимации и интенсивной терапии считается недостаточная обработка емкостей увлажнителей системы искусственной вентиляции легких, несвоевременная замена фильтров и допущение многоразового применения дыхательных контуров.

Наиболее распространенными госпитальными штаммами бактерий, являющимися возбудителями НКП, считают:

Staphylococcus aureus (бактериальные формы с множественной лекарственной устойчивостью, включая MRSA);
Pseudomonas aeruginosa;
Klebsiella pneumoniae;
Escherichia coli;
Proteus mirabilis;
Haemophilus influenzae;
Enterobacter;
Serratia;
Chlamydia, Mycoplasma, Legionella pneumoniae (атипичные пневмонии).

Этиологическим фактором госпитальной формы воспаления легких может стать вирус гриппа с развитием тяжелой интерстициальной пневмонии.

Основной особенностью НКП считается более тяжелое течение заболевания по сравнению с внебольничной формой. Данный феномен обусловлен несколькими факторами:

нахождение пациента в коме, так как длительное положение “лежа” способствует нарушению вентиляции нижних долей легких;
частая смена дыхательного контура у пациентов на ИВЛ;
повторные интубации трахеи;
искусственная вентиляция легких, продолжающаяся более 2 суток;
наличие желудочного зонда;
транспортировка больного по различным отделениям стационара;
большие объемы переливаемой крови.

Существенная роль в развитии госпитальных пневмоний и других ятрогенных инфекций принадлежит игнорированию использования средств индивидуальной защиты, отсутствию соблюдения правил гигиенической антисептики рук медицинским персоналом, нарушению методик дезинфекции, стерилизации, текущих уборок помещений. Микроорганизмы на поверхностях и оборудовании под воздействием дезинфицирующих растворов приобретают к ним множественную устойчивость.

Персонал с признаками бактериальных и вирусных заболеваний различной локализации становится источником инфекции для больного. Носители среди медицинских работников представляют особую опасность в формировании госпитальных штаммов.

Симптомы

Различают определенные симптоматические критерии для верификации НКП:

снижение температуры тела ниже 36°C или лихорадка со значениями более 38°C;
гнойная мокрота;
положительные результаты бактериологического посева мокроты в части роста патогенной флоры;
снижение уровня лейкоцитов менее 3,5*10⁹ или рост более 12*10⁹ в литре, определение в формуле крови сдвига влево за счет интенсивной продукции нейтрофилов (увеличение палочкоядерных форм вплоть до юных).

На рентгенограмме определяют новый или прогрессирующий инфильтрат в сочетании с вышеуказанными признаками.

У пожилого человека первым признаком госпитальной пневмонии могут быть психические изменения или замешательство. Другие симптомы могут включать:

кашель;
лихорадку и озноб;
общий дискомфорт, беспокойство;
потерю аппетита;
тошноту и рвоту;
нарушение ритма дыхания;
учащение пульса;
острую боль в груди, которая склонна к усилению при глубоком вдохе или кашле (означает появление плеврита);
снижение кровяного давления.

Клинические проявления НКП неспецифичны и нет патогномоничных признаков или симптомов, которые являются уникальными для этого состояния. Симптомы: лихорадка, одышка, боль в груди, кашель, образование мокроты, гипоксия и лейкоцитоз, которые составляют клинические проявления НКП, могут быть следствием и других патологических состояний, таких как эмболия артерий легких, застойная сердечная недостаточность и ARDS.

Рентгенограмма грудной клетки для подтверждения наличия легочного инфильтрата может не обеспечить окончательной идентификации НКП. Потому что в первые сутки изменения легочного рисунка могут не определяться. Признаки легочной консолидации на рентгенограмме грудной клетки могут быть наблюдаться при застойной сердечной недостаточности, ОНМК, эмболии, кровоизлиянии в легких и ARDS. Кроме того, нет специфической рентгенологической картины, характерной для конкретного микроорганизма.

Лабораторные исследования также могут не показывать специфических признаков, связанных с НКП. Многочисленные клинические состояния приводят к возникновению лейкоцитоза и гипоксии.

Присутствие микроорганизмов, макрофагов и нейтрофилов гноя в респираторных выделениях в сочетании с вышеуказанными симптомами, может свидетельствовать о наличии НКП, но не во всех случаях. Сочетание наличия бактерий в мокроте и отсутствия легочного инфильтрата на рентгенограмме грудной клетки имеет низкую специфичность для диагностики.

Это может означать только колонизацию респираторных путей или трахеобронхит, а не легочную инфекцию. Диагностика нозокомиальной пневмонии часто сопровождается МРТ и КТ, пункцией легкого, эндоскопическими методами.

Лечение

Лечение начинается с выбора тактики антибиотикотерапии, а определяется она ранней или поздней НКП:

При ранней, неосложненной форме назначают цефалоспорины 3 поколения, защищенные амоксициллины, фторхинолоны и аминогликозиды. Могут сочетать 2 антибиотика.
При поздней НКП – цефалоспорины 4 поколения или фторхинолоны в сочетании с аминогликозидами, Меронем или Ванкомицин.

Факторами, которые необходимо учитывать при лечении, являются недавняя антибактериальная терапия (из-за возможного развития резистентности), носительство MRSA или наличие бронхоэктаза (предрасполагающий фактор к Pseudomonas aeruginosa), операции, длительная ИВЛ, перенесенный грипп.

Рекомендуется антибактериальную терапию начинать в течение 24 часов (или ранее) после минимального набора диагностических мероприятий, включающих микроскопию мокроты, рентген. На третий день проводится микробиологическая и клиническая оценка результатов лечения, при необходимости антибактериальную схему меняют.

Следует использовать комбинированную терапию для лечения НКП, вызванной P. aeruginosa, на протяжении минимум 14 дней.

Профилактика

Основные моменты рекомендаций по профилактике и снижению риска развития НКП:

Уменьшение срока пребывания в стационаре.
Соблюдение санитарно-противоэпидемического режима, правил дезинфекции и стерилизации, личной гигиены персоналом.
Применение только одноразовых дыхательных контуров.
Использование кроватей, позволяющих приподнимать головной конец на 30-45°.
Качественный туалет ротовой полости, отсасывание слизи из дыхательных путей.
Минимизация интубации, сокращение пребывания на ИВЛ.
Избирательная деконтаминация кишечника с помощью антибиотиков.
Рациональная антибиотикотерапия.

Суть национальных рекомендаций

Для профилактики внутрибольничной пневмонии “Российская федерация анестезиологов и реаниматологов” рекомендует:

Проводить эпидемиологический надзор путем внедрения системы инфекционного контроля.
Сокращать пред- и послеоперационный период нахождения пациента в стационаре.
Санировать очаги инфекции в организме.
Соблюдать правила асептики и антисептики.
Своевременно изолировать больных с инфекционными заболеваниями.
Ограничивать применение миорелаксантов.

Клинические рекомендации для скачивания

Заключение

Нозокомиальная пневмония – это заболевание, развивающееся через 48-72 часа после госпитализации. Она имеет тяжелое течение, так как чаще всего вызвана высоковирулентными и антибиотикоустойчивыми микроорганизмами, циркулирующими в стационаре. Данное заболевание легче предотвратить, чем лечить. Грамотное проведенная профилактическая работа позволит снизить заболеваемость до минимальных цифр, а своевременная диагностика и лечение – избежать тяжелых осложнений и летальных исходов.

Представляет собой острую инфекцию нижних дыхательных путей, которая по определению приобретается после 48 часов госпитализации и не находится в периоде инкубации во время поступления. Спектр ВБП теперь отличается от вентилято-рассоциированной пневмонии (ВАП), которая определяется как пневмония, возникающая более чем через 48 часов после интубации трахеи. Пневмония, связанная со сферой здравоохранения (ПССЗ), больше не считается клинической нозологией в большинстве последних рекомендаций по ВБП и ВАП Общества Инфекционных Заболеваний и Американского Торакального Общества.

Бактерии вызывают большинство случает ВБП и вентилятор-ассоциированной пневмонии (ВАП), особенно аэробные грамотрицательные бациллы, в частности Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae и Acinetobacter. Кроме чувствительного к метициллину Staphylococcus aureus (MRSA), штаммы MRSA вызывают все большее число случаев ВБП — как внутрибольничные, так и внебольничные.

Редкими причинами ВБП являются орофарингеальные комменсалы (стрептококки группы viridans, коагулазо-отрицательные стафилококки, виды Neisseria и виды Corynebacterium) и анаэробные микроорганизмы. Пациенты, которые принимали противомикробные препараты, пребывали в медицинских учреждениях за исключениями больниц неотложной помощи, могут быть колонизированы патогенами с множественной резистентностью к препаратам (MDR, multi-drug-resistant) и подвержены риску ВБП вследствие этих патогенов (например, P aeruginosa и MRSA).

Полирезистентные патогены могут также находиться в отделениях интенсивной терапии; следовательно, рекомендуется активный надзор за инфекциями в ОИТ.ВБП у пациентов в палате может быть вызвана патогенами, менее известными как нозокомиальные, в частности Streptococcus pneumoniae и Legionella. ВБП из-за Legionella pneumophila является спорадической, но чаще встречается при серогруппе 1, когда водоснабжение колонизировано ими или продолжается строительство.

Вирусная и грибковая этиологии также встречаются редко, но случаи каждого из них могут быть относительно частыми (например, если происходит вспышка гриппа или Aspergillus присутствует в воздуховоде, который снабжает помещения с иммунодефицитными пациентами).

Наиболее распространенным путем попадания бактерий в альвеолы является микроаспирация орофарингеальных патогенов или просачивание секретов, содержащих бактерии, вокруг эндотрахеальной трубки. Другие пути включают в себя макроаспирацию (например, через рвоту), ингаляцию, гематогенное распространение из инфицированных внутривенных катетеров, прямое проникновение (например, торакоцентез) и транслокацию из ЖКТ.

Важные факторы, которые предрасполагают пациентов к описанным путям, включают тяжесть основного заболевания пациента, предшествующие оперативные вмешательства, прием противомикробных препаратов, других лекарств и воздействие инвазивных респираторных устройств и оборудования.

Источниками патогенов для ВБП являются медицинские устройства (инфицированная биопленка в эндотрахеальной трубке), окружающая среда (воздух, вода, оборудование и фомиты), а также перенос микроорганизмов от пациента к пациенту через медицинских работников (плохая гигиена рук). Наконец, синусы могут быть потенциальными резервуарами связанных с здравоохранением патогенов, которые способствуют ВБП.

Бактериальная адгезия является важным этапом у возникновении болезни. У пациентов с ВБП их эндогенная флора продолжает служить источником колонизации верхних дыхательных путей. Может быть склонность к грамотрицательным организмам, потому что в слюне наблюдается повышенное содержание протеазы и, следовательно, потеря фибронектина клеток с буккальных поверхностей ротовой полости, что приводит к усилению адгезии и колонизации слизистой оболочки дыхательных путей грамотрицательными бактериями. Как правило, клетки слизистой оболочки покрыты фибронектином, который способствует прилипанию грамположительных бактерий.

Острая инфекция нижних дыхательных путей, приобретенная после 48 часов от момента госпитализации в больницу.

Вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП)

Пневмония, которая возникает спустя 48-72 часа после интубации трахеи.

Диагностика ВБП требует комбинации нарушений при визуализации плюс 2 из 3 клинических признаков: лихорадка >38°C (100,4°F), лейкоцитоз или лейкопения, или гнойные выделения. Другие симптомы могут включать в себя кашель, боль в груди или слабость. Симптомы при физикальном обследовании могут включать асимметричное расширение грудной клетки, уменьшенный резонанс, нарушенную аускультацию легкого (эгофония, шепот прислонения, крепитация или хрипы ), или тахикардия. Необходимо оптимизировать информацию, полученную при визуализации, торакоцентезе, оксигенации и окрашивании по Граму.

Хорошо иметь высокое подозрение на ВБП/вентилятор-ассоциированную пневмонию (ВАП), потому что смертность ниже, когда правильное лечение начинается раньше. В целях предотвращения начала и продолжения введения антимикробных препаратов в течение нескольких недель была разработана шкала Clinical Pulmonary Infection Score (CPIS) с целью обеспечения адекватной, но более короткой, антибактериальной терапии.

Отсутствуют данные, сравнивающие точность использования шкалы CPIS с клиническими критериями по сравнению с использованием только клинических критериев для диагностики ВАП; таким образом, ее использование следует пересмотреть. Когда шкалу CPIS сравнивали с шестью другими моделями, и все они почти одинаково предсказывали смертность при ВАП. Шкала CPIS была одной из самых простых в использовании, но имела самую низкую прогностическую точность в метаанализе. Поэтому не важно, какая модель используется, но некоторые модели являются более сложными и трудоемкими, чем другие.

Анамнез должен установить, подвержен ли пациент пневмонии, вызванной мультирезистеными возбудителями (например, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae и MRSA). Это важно установить, поскольку это влияет на эмпирические варианты антибиотикотерапии. Факторы риска MDR-пневмонии:

Антимикробную терапию в течение предыдущих 90 дней Септический шок на момент ВАП Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), предшествующий ВАП Текущий госпитализация в больнице длительностью 5 или более дней Острая почечная заместительная терапия до начала ВАП.

Для диагностики требуется визуализация грудной клетки, показывающее затемнение, как очаговое, так и диффузное. Рентгенографию ОГК обычно выполняют всем пациентам, будь то в больничной палате или в отделении интенсивной терапии. Предпочтительнее прямая проекция с боковым видом. Может потребоваться компьютерная томография, особенно если рентгенограмма имеет низкое качество или присутствует патологическое затемнение.

Если плевральная жидкость видна на рентгенографии, и количество считается более чем минимальным, необходимо провести диагностический торакоцентез. Анализы плевральной жидкости, указывающие на то, что необходимо дренировать слизистую оболочку, составляют рН 1000 ед/л.

Предпочтительным методом определения статуса оксигенации является анализ газов артериальной крови (ГАК). Насыщенность кислорода, полученная с периферии, может сложить ложное чувство адекватной оксигенации, особенно в контексте признаков и симптомов ВБП, когда может наблюдаться периферическая вазоконстрикция. Определение ГАК, пока пациент еще не получает увеличенный FiO2, обеспечивает более точное отражение состояния оксигенации, но, очевидно, применение повышенной концентрации кислорода не должен останавливаться в любого нестабильного пациента.

Никакой инфекционный диагноз не должен проводиться с использованием только количества лейкоцитов, но увеличение количества лейкоцитов с высоким гранулоцитозом и долей палочкоядерных гранулоцитов может быть связано с ВБП в контексте затемнения на рентгенографии ОГК и других признаков и симптомов. Лейкопения может указывать на более тяжелое заболевание или даже сепсис.

Роль С-реактивного белка сводится к минимуму в руководстве по ВБП/ВАП 2016 года от Infectious Diseases Society of America и American Thoracic Society (IDSA/ATS), где рекомендуется, что СРБ должен помогать в клиническому обследовании при принятии решения о начале антимикробной терапии.

Прокальцитонин становится перспективным биомаркером для диагностики бактериальных инфекций, поскольку он, как правило, выше при тяжелых бактериальных инфекциях и низкий при вирусных. FDA у США одобрила прокальцитонин в качестве теста для корригирования антибактериальной терапии у пациентов с острыми инфекциями дыхательных путей. Кокрановский обзор показал, что прокальцитонин может помочь принимать решение об антибиотикотерапии у пациентов с ВБП. В руководстве IDSA/ATS 2016 года для ВБП/ВАП конкретно указано, что прокальцитонин не помогает при принятии решения о начале антибактериальной терапии, но его следует использовать при принятии решения о ее прекращении (деэскалации) у пациентов, чей первоначальный диагноз не является действительным после приблизительно 3-х дней новой клинической информации.

Быстрая, правильная и адекватная антибактериальная терапия имеет решающее значение для лечения ВБП. Режимы основаны на том, существуют ли факторы риска наличия возбудителей с мультирезистеностью к препаратам (MDR). Эти факторы риска следующие:

Антибиотикотерапия в течение предыдущих 90 дней Септический шок во время вентилятор-ассоциированной пневмонии (ВАП) Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), предшествующий ВАП Текущий госпитализация в больнице длительностью 5 или более дней Острая почечная заместительная терапия до начала ВАП.

Если присутствует какой-либо из перечисленных факторов риска, показана комбинированная терапия средствами широкого спектра действия.

Использование любых антибиотиков в условиях стационара должно быть разумным, поскольку оно может влиять на развитие резистентных штаммов, особенно в ОИТ. Вспышки, вызванные MDR и грамотрицательными патогенами, возникают из-за чрезмерного использования бета-лактамов или хинолонов. В целом, если какому-либо антибактериальному препарату отдают предпочтение, то может возникнуть резистентность. В одном исследовании сообщалось о вспышке после длительного применения антибиотиков карбапенема (20 дней) и колистиметата (13 дней).

Предварительно определенный протокол антибиотиков у пациентов с новым диагнозом ВБП не требуется, но рекомендуется, потому что он гарантирует, что пациенты не подвергаются недостаточному лечению, особенно в начале лечения, когда у врачей есть возможность снизить смертность. Протокол должен иметь список лекарств, из которых можно выбирать, и впоследствии режим должен быть скорректирован или резистентность может увеличиться.

Эмпирические схемы антибиотиков всегда должны быть адаптированы к локальным характеристикам резистентности; необходимо получить антибиограмму.

Если у пациента нет факторов риска мультирезистентных патогенов, то возбудителями пневмонии, вероятно, являются Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, чувствительный к метициллину Staphylococcus aureus (MSSA) или антибиотикочувствительные кишечные грамотрицательные бациллы (например, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, виды Enterobacter, виды Proteus или Serratia marcescens). Лечение включает монотерапию с перекрытием Pseudomonas aeruginosa: цефепим, цефтазидим, имипенем/циластатин, меропенем, левофлоксацин или пиперациллин/тазобактам. Обратите внимание на отсутствие аминогликозидов в этом списке, поскольку они считаются более рискованными, чем полезными, несмотря на их действие на P. aeruginosa, вызывающей ВБП/ВАП.

Если у пациента есть факторы риска мультирезистентных патогенов, то возбудителями могут быть P. aeruginosa, K. pneumoniae (штамм расширенного спектра бета-лактамазы [ESBL]), виды Acinetobacter, MRSA или Legionella pneumophila. ВБП/вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП) вследствие одного из этих патогенов связана с повышенной смертностью.

Факторы риска P. aeruginosa включают высококачественный мазок по Граму с грамотрицательными бациллами и структурное заболевание легких. Если какой-либо из этих факторов присутствует или если пациент интубирован, вентилируется или имеет септический шок, то от P. aeruginosa следует назначить комбинированную терапию. Терапия пациентов, которые, вероятно, имеют мультирезистентные патогены, включает комбинированную терапию цефалоспорином (например, цефепим, цефтазидим), карбапенемом (например, имипенем/циластатин, меропенем), ингибитором бета-лактама/бета-лактамазы (например, пиперациллин/тазобактам), или монобактамом (например, азтреонам); плюс фторхинолон (например, ципрофлоксацин, левофлоксацин) или аминогликозид (например, амикацин, гентамицин, тобрамицин); плюс линезолид или ванкомицин (или, альтернативно, телаванцин).

Если предполагается, что Pseudomonas является возбудителем, то 2 антибиотика следует использовать эмпирически с различными механизмами действия, с режимами, состоящими из различных комбинаций антисинегнойных бета-лактамов, карбапенемов, хинолонов и аминогликозидов. Имипенем/циластатин или меропенем (карбапенем антибиотики), но эртапенем не должен быть использован, поскольку он не действует на P. aeruginosa и одобрен только при внебольничной пневмонии.

Аминогликозиды обеспечивают быстрое уничтожение грамотрицательных бактерий, но могут вызывать почечную токсичность или ототоксичность. Тобрамицин имеет немного лучшее проникновение в легкие, чем гентамицин, и может назначаться как ингаляционный агент, хотя это новое лечение.

Хинолоны эффективны, а ципрофлоксацин имеет относительно узкий спектр, но устойчивость Pseudomonas увеличивается ежегодно. Хинолоны также были связаны с Clostridium difficile-колитом. Как аминогликозиды, так и хинолоны являются зависимыми от концентрации противомикробными препаратами и дозируются так, чтобы использовать эту характеристику с нечастыми и высокими дозами, в отличие от зависящих от времени противомикробных препаратов (например, бета-лактамов), которые дозируются, чтобы поддерживать уровень лекарственного средства выше минимального ингибирующего концентрация (МИК). Кстати, исследование, сравнивающее тигециклин с имипенемом/циластатином, показало, что у пациентов с ВБП он не уступает, но у пациентов с ВАП он хуже.

В настоящее время тигециклин одобрен при внебольничной пневмонии, но не при ВБП. Тигециклин теперь имеет предупреждение в инструкции, в котором говорится, что его следует использовать только тогда, когда альтернативный агент не подходит. Это связано с увеличением смертности (0,6%, 95% CI 0.1, 1.2), связанной с его использованием. У пациентов с ВАП смертность при лечении тигециклином составила 50.0% против 7,7% у группы сравнения. В конечном счете, схемы должны основываться на местных антибиограммах.

Ванкомицин или линезолид следует добавлять (то есть, пациент будет принимать 3 антибиотика), если у пациента есть риск инфекции MRSA. Факторы риска MRSA включают предварительное применение противомикробных препаратов в течение предыдущих дней, госпитализация в отделение интенсивной терапии, где >20% изолятов Staphylococcus aureus являются MRSA-положительными (или процент неизвестен) и имеют высокий риск смертности. Данные показывают, что линезолид и ванкомицин также эффективны. Последующие данные двусмысленны, предполагая, что линезолид и ванкомицин являются эквивалентными или линезолид лучше.

Если ВБП диагностируется после использования антибиотиков в последнее время или когда пациент получает антибиотики по поводу другой инфекции, эмпирическая терапия должна включать препараты из другого класса.

Метод, помогающий принять решение о том, следует ли корректировать лечение или даже прекращать его, сформулирован на основе шкалы Clinical Pulmonary Infection Score (CPIS).

В день постановки диагноза CPIS рассчитывается путем оценки 5 клинических характеристик, каждой из которых дается оценка от нуля до 2 баллов в зависимости от тяжести критериев (чем выше — тем хуже):

Температура Количество лейкоцитов Оксигенация Рентгенография легких.

Затем, на третий день, сумма пересчитывается с добавлением 2 новых критериев:

Прогрессирование легочного инфильтрата Микробиологические данные.

Если CPIS составляет Осложнениями Неправильным диагнозом Лечением не того патогена

Врач по респираторной терапии может рассмотреть такие стратегии, как изменение настроек вентилятора до поддержки давлением или использование режима осциллятора.

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ПЕРМСКОГО КРАЯ

от 18 января 2018 года N СЭД-34-01-06-25

Об утверждении Методических рекомендаций по диагностике и лечению внебольничной, нозокомиальной пневмонии (карманные рекомендации)

В целях улучшения организации оказания медицинской помощи больным с пневмонией приказываю:

1. Утвердить прилагаемые Методические рекомендации по диагностике и лечению внебольничной, нозокомиальной пневмонии (далее — Методические рекомендации).

2. Главным врачам медицинских организаций Пермского края независимо от форм собственности организовать оказание медицинской помощи больным пневмонией в соответствии с утвержденными Методическими рекомендациями.

3. Контроль исполнения приказа возложить на заместителя министра здравоохранения Пермского края К.Б.Шипигузова

Методические рекомендации по диагностике и лечению внебольничной, нозокомиальной пневмонии (карманные рекомендации)

УТВЕРЖДЕНЫ
Приказом
Министерства здравоохранения
Пермского края
от 18.01.2018 N СЭД-34-01-06-25

Возрастная категория: взрослое население.

Условия оказания медицинской помощи: поликлиника, круглосуточный стационар, дневной стационар (терапевтический, пульмонологический, инфекционный профиль).

Пневмония — острое инфекционное заболевание легочной паренхимы, диагностируемое по синдрому дыхательных расстройств и/или физикальным данным, а также инфильтративным изменениям на рентгенограмме.

Внебольничная пневмония — острое заболевание, которое возникло во внебольничных условиях (вне стационара или после 4 недель после выписки из него, или диагностированное в первые 48 часов после поступления в стационар, или развившееся у пациентов, не находившихся в домах сестринского ухода/отделениях длительного медицинского наблюдения >= 14 суток) и сопровождается симптомами инфекции нижних отделов дыхательных путей (лихорадка; кашель; выделение мокроты, возможно гнойной; боль в груди и одышка) и рентгенологическими признаками «свежих» очагово-инфильтративных изменений в легких при отсутствии очевидной диагностической альтернативы.

Госпитальная (нозокомиальная) пневмония — пневмония, развивающаяся у пациентов не ранее 48 часов с момента госпитализации при условии исключения инфекций, которые в момент поступления в стационар находились в инкубационном периоде. С учетом сроков развития, тяжести течения, наличия или отсутствия факторов риска полирезистентных возбудителей госпитальную пневмонию разделяют на раннюю и позднюю. Ранняя госпитальная пневмония возникает в течение первых 5 дней с момента госпитализации, вызывается возбудителями, чувствительными к традиционным антибиотикам, имеет более благоприятный прогноз. Поздняя развивается не ранее 6-го дня госпитализации, характеризуется высоким риском наличия полирезистентных возбудителей и менее благоприятным прогнозом.

По течению: острое — длительностью до 4 недель, затяжное — длительностью более 4 недель.

Диагноз пневмонии является установленным при наличии у больного:

1. Рентгенологически подтвержденной «свежей» очаговой инфильтрации легочной ткани.

2. Не меньше 2 клинических признаков из нижеперечисленных:

— острое начало заболевания с температурой тела выше 38 °C;

— кашель с выделением мокроты;

— физикальные признаки (притупленный или тупой перкуторный звук, ослабленное или жесткое бронхиальное дыхание, очаг звонких мелкоочаговых хрипов и/или крепитации);

— в общем анализе крови лейкоцитоз (больше 10 x 109/л при норме 4-9 x 109/л) и/или палочкоядерный сдвиг (больше 10% при норме 1-6%).

При отсутствии или невозможности получения рентгенологического подтверждения наличия очаговой инфильтрации в легких диагноз пневмонии является неточным/неопределенным. При этом диагноз заболевания устанавливают с учетом данных эпидемиологического анамнеза (острое начало заболевания с температурой тела выше 38 °C), жалоб больного (кашель с выделением мокроты) и выявленных у пациента соответствующих физикальных признаков (притупленный или тупой перкуторный звук, ослабленное или жесткое бронхиальное дыхание, очаг звонких мелкоочаговых хрипов и/или крепитации). Предположение о наличии пневмонии маловероятно у больных с лихорадкой, жалобами на кашель, одышку, выделение мокроты и/или боль в груди при отсутствии физикальных признаков и невозможности проведения рентген-исследования органов грудной клетки.

Тяжесть пневмонии определяется выраженностью клинических проявлений и осложнений:

1. Нетяжелые пневмонии.

2. Тяжелые пневмонии — при наличии хотя бы одного критерия — клинические: острая дыхательная недостаточность (ЧДД > 30 в мин., SaO2 0,18 ммоль/л, мочевина > 15 ммоль/л).

Наименование нозологической формы заболевания (шифр по МКБ-10):

Пневмония, вызванная Streptococcus pneumoniae (J13)

Пневмония, вызванная Haemophilus influenzae (J14)

Пневмония, вызванная Klebsiella pneumoniae (J15.0)

Пневмония, вызванная Pseudomonas (синегнойной палочкой) (J15.1)

Пневмония, вызванная стафилококком (J15.2)

Пневмония, вызванная стрептококком группы В (J15.3)

Пневмония, вызванная другими стрептококками (J15.4)

Пневмония, вызванная Escherichia coli (J15.5)

Пневмония, вызванная другими аэробными грамотрицательными бактериями (J15.6)

Пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae (J15.7)

Другие бактериальные пневмонии (J15.8)

Бактериальная пневмония неуточненная (J15.9)

Пневмония, вызванная хламидиями (J16.0)

Пневмония, вызванная другими уточненными инфекционными возбудителями (J16.8)

Бронхопневмония неуточненная (J18.0)

Долевая пневмония неуточненная (J18.1)

Гипостатическая пневмония неуточненная (J18.2)

Другая пневмония, возбудитель не уточнен (J18.8)

Пневмония неуточненная (J18.9)

Показания для госпитализации:

— Возраст старше 60 лет.

— Тяжесть состояния: любой из четырех признаков:

— САД менее 90 мм рт. ст., ДАД менее 60 мм рт. ст.;

— Sp02 — Многодолевое поражение легких.

— Тяжелые сопутствующие заболевания.

— Отсутствие у больных с легочным инфильтратом ответа на стартовую АБТ в течение 48 ч.

— Плохие социальные условия.

— частота дыхания 30 в 1 мин. и больше;

— Sa02 меньше 90% (по данным пульсоксиметрии), парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (далее — Ра02) ниже 60 мм рт. ст.;

— САД ниже 90 мм рт. ст.;

— двустороннее или многодолевое поражение легких, полости распада, плевральный выпот

— потребность в проведении ИВЛ

— быстрое прогрессирование очагово-инфильтративных изменений в легких — увеличение размеров инфильтрации больше чем на 50% на протяжении ближайших 2 суток;

— септический шок или необходимость введения вазопрессоров на протяжении 4 ч. и более;

— острая почечная недостаточность (количество мочи меньше 80 мл за 4 ч., или уровень креатинина в сыворотке крови выше 0,18 ммоль/л, или концентрация азота мочевины выше 7 ммоль/л (азот мочевины = мочевина (ммоль/л) / 2,14) при отсутствии хронической почечной недостаточности)