Патоморфологические изменения. По мнению многих исследователей, первичный аффект возникает в месте внедрения возбудителя и формируется чаще в правом легком во 2, 3, 4, 5 сегментах под плеврой в виде очага казеозного бронхиолита или альвеолита. Вокруг очага казеозного некроза появляется слой специфической грануляционной ткани, состоящей из эпителиоидных, лимфоидных и гигантских клеток Пирогова-Лангханса. Первичный аффект обычно окружен широкой зоной неспецифического перифокального воспаления. В лимфатических сосудах, по которым осуществляется отток лимфы от первичного аффекта к корню легкого, обнаруживаются воспалительные изменения – туберкулезный лимфангит. Регионарные лимфатические узлы корня легкого увеличены. Некоторые из них замещены массами казеозного некроза, другие содержат лишь отдельные очаги некроза и туберкулезной гранулемы. При прогрессировании первичного туберкулезного комплекса могут наблюдаться изменения, как в первичном аффекте, так и в регионарных лимфоузлах.
Если прогрессирует первичный аффект, то в нем нарастают экссудативные казеозно-некротические изменения. При расплавлении казеозных масс в первичном аффекте может наступить их прорыв в просвет прилежащих бронхов и образуется первичная каверна. В дальнейшем распространение туберкулезного процесса пойдет по бронхам, а это приведет к бронхогенной диссеминации с образованием ацинозных или ацинозно-лобулярных очагов. В настоящее время такие прогрессирующие формы встречаются редко, чаще наблюдается отграничение первичного очага, рассасывание перифокального воспаления, позже по периферии аффекта образуется фиброзная капсула. В дальнейшем массы казеозного некроза уплотняются, в них откладываются соли кальция, возникает обызвествленный очаг (очаг Гона). Одновременно воспаление в лимфатических сосудах стихает, в них развиваются фиброзные изменения. Аналогичные процессы происходят и в очагах бронхогенного отсева, если таковые имели место.
Прогрессирование может происходить и в лимфатических узлах, что отмечается чаще, чем в первичном аффекте. Очаги казеозного некроза в лимфатическом узле увеличиваются, в процесс вовлекаются соседние лимфатические узлы, которые, сливаясь, образуют крупный конгломерат. Воспалительные изменения переходят на капсулу узла, средостение, стенку прилежащих бронхов. Очаги казеозного некроза могут разрушить капсулу лимфатического узла и прорываются в просвет бронха – образуются бронхиальные свищи, появляются очаги бронхогенной диссеминации. Заживление туберкулезных очагов в лимфатических узлах так же происходит с отложением солей кальция, развитием фиброзных изменений, что может привести к пневмосклерозу, образованию бронхоэктазов. Заживление бронхиальных свищей приводит к значительной деформации бронхиального дерева. В первичном аффекте заживление обычно наступает раньше и значительно полнее, чем в лимфатических узлах.
Клиническая картиназависит от выраженности перифокальной зоны воспаления и распространенности казеозного некроза.
Большей частью клиническая картина малосимптомна (небольшая слабость, потливость, иногда субфебрилитет). При распространенном воспалении болезнь протекает по типу пневмонии, беспокоит кашель, высокая температура тела, ночные поты, раздражительность, снижение аппетита. Над участком поражения определяется укорочение легочного звука, дыхание ослаблено, могут прослушиваться хрипы. Пальпируются до 7-10 групп периферических лимфатических узлов мягко эластической консистенции. Со стороны сердечно-сосудистой системы тахикардия, нежный систолический шум на верхушке, снижение артериального давления. Может пальпироваться увеличенная печень, что объясняется интоксикацией.
В гемограмме выявляется повышенная СОЭ до 20-30 мм/час., лейкоцитоз до 9·10 9 /л – 12·10 9 /л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Характерным признаком является лимфопения.
У детей первичный туберкулезный комплекс часто протекает под маской повторных респираторных заболеваний (бронхитов), у подростков и взрослых – под маской пневмонии, бронхиальной астмы. При неосложненном течении первичного туберкулезного комплекса очень редко обнаруживаются МБТ в промывных водах бронхов или желудка. Мокроты, как правило, не бывает. Туберкулиновые пробы положительные, нередко гиперергические.
В диагностике основную роль играют рентгенологические методы исследования. Рентгенологическая картина первичного туберкулезного комплекса характеризуется 3-4 признаками:
— появлением (чаще во 2-5 сегментах) очага (фокуса) средней интенсивности однородной структуры, расположенного в кортикальной зоне;
— расширением и уплотнением корня легкого на этой же стороне за счет увеличенных регионарных лимфатических узлов;
— довольно часто отмечается реакция со стороны плевры в виде ее утолщения или появлением плевропульмонального тяжа на уровне легочного очага.
При угасании воспалительных изменений, их рассасывании, появляется биполярность (синдром Редекера), затем на месте первичного аффекта формируются очаги, которые через 10-12 месяцев уплотняются и кальцинируются, образуя очаг Гона или несколько крошковидных кальцинатов. В регионарных лимфатических узлах через 1,5-2 года, а иногда и позднее, образуются кальцинаты. Таким образом, сформировались изменения, которые сохраняются пожизненно после перенесенного первичного туберкулезного комплекса.
Следовательно, рентгенологическая картина первичного туберкулезного комплекса проходит несколько стадий:
Но может произойти и рассасывание первичного аффекта, иногда образуется небольшой рубец. Изредка на месте легочного аффекта формируется крупный кальцинат (более 1 см в диаметре) – так называемая первичная туберкулема.
У ослабленных людей при несвоевременном выявлении первичный туберкулезный комплекс принимает осложненное течение.
Из осложнений следует отметить:
— плевриты (костальные, междолевые);
— лимфогематогенные диссеминации с образованием туберкулезных очагов в легких, в других органах и системах, возможна генерализация процесса – милиарный туберкулез, менингиты;
— распад легочной ткани с образованием первичной каверны;
— прорыв казеозных масс из лимфатических узлов в просвет бронха с образованием бронхиальных свищей, изредка при обтурации бронха — ателектаз;
— более часто при первичном туберкулезном комплексе наблюдаются поражение слизистой бронха – туберкулезный эндобронхит, при бронхоскопии у 1/3 больных с осложненным течением обнаруживают туберкулез бронхов. Осложненный первичный туберкулезный комплекс встречается нечасто.
При проведении дифференциальной диагностики с другими легочными заболеваниями необходимо учитывать следующие признаки:
— наличие контакта с бактериовыделителем;
— выявление виража туберкулиновой пробы у детей и подростков. У взрослых больных нередко выявляется гиперергическая туберкулиновая проба;
— очень скудные физикальные данные при обследовании легких;
— обнаружение МБТ в промывных водах бронхов, желудка, мокроте, мазках из бронхов;
— особенность рентгенологических изменений – наличие трех компонентов и медленная динамика их в процессе лечения. Чтобы четче увидеть пораженные внутригрудные лимфатические узлы – показана томограмма через корень легкого;
— отсутствие эффекта от неспецифической антибактериальной терапии;
— показана бронхоскопия, при которой можно обнаружить локальный эндобронхит.
Лечение первичного туберкулезного комплекса длительное, назначают изониазид, рифампицин, стрептомицин по схеме. Отдаленный прогноз – благоприятный.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
Первичный туберкулезный комплекс у детей и взрослых
Ф.В. Шебанов
Характерной особенностью первичного туберкулеза является вовлечение в процесс лимфатической системы, преимущественно внутригрудных лимфатических узлов. В настоящее время туберкулезная инфекция вызывает прежде всего гиперплазию лимфоидной ткани: казеозное изменение лимфатических узлов наблюдается редко.
Повышенная чувствительность организма к туберкулину нехарактерна для современного течения первичного туберкулеза. Повышение защитных сил организма вызвало явное снижение специфической сенсибилизации, поэтому редко стали наблюдаться обширная перифокальная инфильтрация в легких, лимфогематогенная генерализация, высокая туберкулиновая чувствительность, выраженные параспецифические реакции кожи, слизистых оболочек и других органов. Преобладает неосложненное, малосимптомное течение первичного туберкулеза. Характерная черта первичного туберкулеза — тенденция к заживлению — на сегодняшний день стала еще более выраженной.
Дети с локальными формами первичного туберкулеза составляют лишь незначительную часть выявленных больных туберкулезом. Первичный туберкулез в настоящее время, как правило, заканчивается выздоровлением. Остаточные изменения в легких и лимфатических узлах или не выявляются, или обнаруживаются в виде ограниченного пневмофиброза, микрокальцинатов; весьма редко наблюдаются массивные пневмоциррозы, крупные кальцинаты.
Образование первичного туберкулезного комплекса нельзя рассматривать как начальную форму туберкулезного заболевания. Непосредственно после заражения, независимо от путей проникновения туберкулезной инфекции, в организме развивается первичная бактериемия. Период бактериемии может сопровождаться симптомами туберкулезной интоксикации. В этот период, обычно у детей и подростков, впервые появляются положительные туберкулиновые пробы. Первичная туберкулезная инфекция у большинства больных обычно заканчивается на этом этапе.
Первичный туберкулезный комплекс состоит из легочного очага, очага в лимфатическом узле и связывающего их лимфангита. Первичный очаг в легком большей частью локализуется субплеврально и представляет собой фокус ацинозной или лобулярной казеозной пневмонии. Очаг окружен зоной перифокального воспаления. От легочного очага воспалительный процесс распространяется по ходу лимфатических сосудов и располагается в межальвеолярных перегородках, вокруг вен, артерий и бронхов. Лимфангит достигает регионарных лимфатических узлов, в которых также возникает специфическое воспаление с образованием творожистого некроза. Вокруг лимфатических узлов может развиваться перифокальное воспаление.
Клинические проявления первичного туберкулезного комплекса весьма разнообразны. Он может протекать с остро выраженными клиническими симптомами, но нередко симптомы бывают мало выражены и возможно даже бессимптомное течение первичного комплекса. При обширном поражении легкого наблюдается чаще острое течение с клиническими симптомами, характерными для пневмонии.
Больных первичным туберкулезным комплексом может беспокоить повышенная температура тела в течение 1—2 недель и сильный кашель, но у некоторых больных кашель все же отсутствует или выражен слабо. Мокроту дети обычно откашливают редко, поэтому для выявления микобактерий туберкулеза пользуются исследованием промывных вод желудка. Над пораженным участком легкого определяется притупление перкуторного звука и при аускультации — ослабленное дыхание, над массивным поражением может прослушиваться бронхиальное дыхание, а при развитии деструкции в легком прослушиваются влажные, звучные хрипы.
Изменения со стороны крови характеризуются умеренным лейкоцитозом — 11 —12- 10 9/л (до 11 00—12 000), увеличением количества нейтрофилов и лимфопенией. СОЭ увеличена до 25—30 мм/ч. Реакция Манту положительная.
Рентгенологически различают несколько стадий первичного комплекса.
Первичный комплекс может протекать и заканчиваться без осложнений, но наблюдается и осложненный первичный комплекс. При благоприятном течении после острого периода, который продолжается 2—3 недели, постепенно исчезают симптомы интоксикации и отмечается медленное уменьшение выраженности воспалительных изменений в легком и лимфатических узлах. Возможно полное исчезновение признаков воспалительных изменений в легких, но чаще наступает кальцинация пораженного туберкулезом участка в легком и лимфатических узлах, а также фиброз, возникающий иногда одновременно с кальцинацией. Осложненный первичный комплекс протекает нередко волнообразно.
Наиболее частыми осложнениями первичного комплекса являются плевриты (костальные, интерлобарные); реже наблюдаются гематогенные или лимфогематогенные диссеминации в легком на стороне первичной казеозной пневмонии, распад легочного компонента с образованием первичной каверны. Осложненный первичный комплекс в последние годы встречается редко.
Лечение первичного туберкулезного комплекса, так же как и всех других форм туберкулеза, проводится противотуберкулезными препаратами с одновременным применением витаминотерапии. В острый период болезни, при повышенной температуре тела детям назначается постельный режим на 1,5 — 2 мес. Длительность лечения противотуберкулезными препаратами зависит от течения процесса. Химиотерапия быстро снимает клинические симптомы, ликвидирует инфильтративные изменения. Первичный комплекс заканчивается в большинстве случаев излечением.
Первичный туберкулезный комплекс у взрослых наблюдается весьма редко. Морфологические признаки первичного туберкулеза взрослых и детей сходны, по клинические проявления различны. Нередко вместо первичного туберкулеза у взрослых, в зависимости от общих и местных симптомов, диагностируют грипп, реже малярию, а иногда плеврит или диффузный бронхит и др. Наблюдается и бессимптомное течение первичного туберкулеза.
В ранней фазе развития первичного туберкулезного комплекса у взрослых физикальные данные скудные. В большинстве случаев аускультацией определяется бронхит. Если в легких наступает инкапсулирование первичного очага с уплотнением и обызвествлением его, клинические признаки еще более уменьшаются и физикальными методами трудно определить имеющиеся изменения. При прогрессировании первичного очага с образованием казеозно-пневмонического фокуса и в особенности при распаде легочной ткани определяется интенсивное притупление перкуторного тона и на фоне везикобронхиального или бронхиального дыхания выслушиваются влажные хрипы.
При клиническом выздоровлении на месте первичного туберкулезного комплекса в легком рентгенологически определяется, так же как и у детей, очаг Гона. При прогрессировании первичного очага возможно развитие в легком каверны. При дальнейшем неблагоприятном течении туберкулезного процесса происходит метастазирование микобактерий туберкулеза с образованием новых участков инфильтрации и в дальнейшем распада в легких.
Основным методом лечения взрослых больных первичным туберкулезом является длительное применение туберкулостатических препаратов. Лечение таких больных представляет определенные трудности и менее эффективно по сравнению с лечением больных с формами вторичного туберкулеза, при которых лимфатические узлы не вовлекаются в процесс.
Патогенез начальной формы туберкулезного комплекса
Первичный туберкулез распространен в большей степени среди детей и подростков. Заражение микобактерией происходит воздушно-капельным путем, реже – пищевым. Для развития заболевания необходим тесный контакт с заболевшим – выделителем микобактерии, а также ослабление иммунной системы.
Проникновение палочки в дыхательные пути не всегда приводит к развитию заболевания. Нормальный иммунитет и полноценное функционирование бронхов обеспечивают уничтожение микобактерий. Впоследствии узнать о состоявшейся встрече с возбудителем туберкулеза можно с помощью реакции Манту.
ПТК имеет ряд особенностей патогенеза, отличающих его от других форм туберкулезной инфекции:
- Заболевание развивается в результате первичного заражения, т.е. при первой встрече с микобактерией.
- Развитие аллергической реакции немедленного типа, что используется в диагностике первичного туберкулеза, а именно – кожных реакциях Манту и диаскинтеста.
- Параллельное возникновение воспалительных процессов в кровеносных сосудах (васкулиты), суставах (артриты), серозных оболочках (серозиты).
После проникновения микобактерии в легкие развивается специфический воспалительный процесс, который проявляется тремя компонентами:
- Первичный очаг.
- Воспаление лимфатических сосудов (лимфангит), отходящих от очага в легком.
- Лимфаденит – воспаление ближайших лимфатических узлов.
Микобактерию туберкулеза обнаруживают в определенных сегментах легкого, в которые воздух проникает в наибольших количествах – это верхние доли, 3, 8, 9 и 10 сегменты. Палочки формируют воспалительный процесс преимущественно под плеврой. Постепенно формируется фокус туберкулезного воспаления, в котором на начальных этапах протекают экссудативные процессы, а затем – некротические. Этот участок, фактически являющийся очагом казеозной пневмонии, окружен зоной перифокального воспаления.
Размер первичного туберкулезного очага различен. Иногда специфическое воспаление захватывает только альвеолу, но чаще – ацинус (дольку), т.е. процесс ограничен определенной областью и не склонен к распространению. Очаг практически всегда расположен под плеврой, отмечается ее воспаление – плеврит.
Лимфатические сосуды, которые отводят лимфу от ту6еркулезного очага, воспаляются – развивается лимфангоит. Вокруг них образуются специфические бугорки. Они формируют своеобразную дорожку к корню легкого. Воспаляются и лимфатические узлы, куда попадает лимфа от пораженной дольки. В лимфаденит (бронхоаденит) вовлекаются узлы в области бифуркации (раздвоения) трахеи, бронхиальные и бронхопульмональные. В лимфоузлах казеозный некроз выражен сильнее, чем в легочном очаге.
Симптомы и первичные признаки
Инкубационный период длится от нескольких недель до нескольких лет. Особенностью ПТК является довольно скудная клиническая картина или бессимптомное течение у детей старшего возраста. У маленьких детей заболевание протекает тяжелее.
Чаще всего первичный туберкулезный комплекс у детей и подростков протекает в неосложненной форме. Выявляется он при вираже туберкулиновой пробы, а у взрослых – при регулярном флюорографическом исследовании.
Классическими признаками первичного туберкулеза являются:
- Симптомы интоксикации, к которым относятся снижение аппетита, головная боль, раздражительность, утомляемость, ночное потоотделение, субфебрильная температура. Чем обширнее воспалительный процесс, тем более выражена интоксикация. У маленьких детей температура тела достигает 39—40°С.
- Сухой кашель, реже отмечается влажный кашель и отделение слизистой мокроты.
- Боли в груди на стороне поражения плевры.
- Одышка.
- Увеличение нескольких групп лимфоузлов.
Помимо основной симптоматики, отмечается увеличение печени, боли в суставах, систолический шум в сердце, кожная сыпь.
Диагностика инфицирования
При осмотре больного может отмечаться бледность кожных покровов, тахикардия, снижение артериального давления. В процессе аускультации дыхание ослаблено над пораженным участком, могут прослушиваться хрипы различного калибра. При перкуссии – притупление звука над очагом.
В общем анализе крови отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ, умеренный лейкоцитоз, снижение уровня лимфоцитов, моноцитов.
Инструментальные методы диагностики:
- Рентгенография и КТ.
- Проба Манту и Диаскинтест.
- Трехкратная микроскопия мокроты на наличие кислотоустойчивых бактерий, посев мокроты и ПЦР-диагностика. Исследование промывных вод бронхов и желудка.
Для диагностики первичного туберкулезного комплекса важное значение имеет прицельная компьютерная томография и многопроекционная рентгенография органов грудной клетки.
- В начальной фазе инфильтрации (или пневмонической) участок размером 2-4 см имеет высокую интенсивность затенения, но края его нечеткие. Дорожка может сливаться с расширенным корнем, так как отток интенсивен. Воспаленные лимфоузлы выглядят как расширенный корень легкого. У детей лимфожелезистый компонент выражен сильнее, чем у взрослых.
- На стадии рассасывания фокус в легком уменьшается и становится более интенсивным, а края его – отчетливыми. Корень уменьшается в размерах, становится более структурным.
- В фазе уплотнения обнаруживают очаг диаметром 1 см с небольшими включениями солей кальция, которые также присутствуют и в лимфоузлах корня легкого. Дорожка становится тоньше.
- На стадии кальцинации участок небольшой, плотный, интенсивность его высокая. Края четкие, зазубренные. Так выглядит очаг Гона.
При успешном лечении очаг становится более ярким, а контуры его – четкими. Это говорит об обызвествлении первичного аффекта. Спустя год от начала лечения изменения в легких могут не обнаруживаться. Но чаще регистрируют очаг Гона, кальцинаты лимфоузлов. Такие же рентгенологические признаки обнаруживают после бессимптомного течения и самоизлечения от ПТК.
В мокроте или промывных водах бронхов не всегда обнаруживают микобактерии туберкулеза. В основном результаты положительны при осложненном течении ПТК, а именно – при поражении бронха, формировании каверны.
Проба с туберкулином при ПТК имеет положительный результат, но особую диагностическую ценность имеет вираж, т.е. впервые возникший положительный результат пробы Манту после предыдущих отрицательных. Виражом называется и резкое увеличение размеров инфильтрата (более чем на 6 мм в сравнении с результатом предыдущей пробы).
Туберкулин не обладает высокой специфичностью. У аллергиков и особо чувствительных лиц встречаются ложноположительные результаты пробы Манту. Поэтому применяют Диаскинтест, реакция на который будет положительной только при туберкулезе, на БЦЖ этот тест не реагирует.
Дифференцируют ПТК с туберкулезом внутригрудных лимфоузлов, туберкулезной интоксикацией, пневмонией, повторными бронхитами, опухолями, а также с эхинококкозом, аспергиллезом и актиномикозом легких.
Лечение
Основа лечения – химиотерапия, подразумевающая прием противотуберкулезных лекарственных средств. После получения результата анализа на чувствительность микобактерий к антибиотикам определяют режим химиотерапии. При ПТК чаще начинают лечение с препаратов 1 ряда: Изониазид, Рифампицин, Рифабутин, Пиразинамид, Этамбутол.
В первой фазе лечения 4 антибиотика принимают 2 месяца, во второй фазе – 2 антибиотика 4 месяца. Если есть указание на контакт с больным туберкулезом с множественной лекарственной устойчивостью, выбирают другие режимы и препараты.
Этиотропная терапия непрерывна, она сопровождается постоянным контролем с помощью рентгена и КТ, а также микроскопией мокроты.
Патогенетическое лечение заключается в приеме иммуностимуляторов, витаминов, гепатопротекторов, препаратов калия; проведении дезинтоксикационной терапии; обеспечении пациенту полноценного и калорийного питания.
Осложнения и прогноз
Различают 3 варианта исхода ПТК:
- Заживление.
- Прогрессирование.
- Хроническое течение.
Затухание и заживление начинается с рассасывания перифокального воспаления. Вокруг очага формируется капсула, а участок казеозного некроза подвергается обызвествлению и окостенению (очаг Гона). Примечательно, что практически у всех лиц старше 40 лет на вскрытии обнаруживают такие очаги, что означает повсеместную распространенность заболевания. Заживление лимфоузлов происходит медленнее.
Прогрессирование ПТК протекает в нескольких вариантах: распространение микобактерий по кровеносному руслу или лимфатическим сосудам, рост первичного очага или смешанная форма. Диссеминация по крови приводит к формированию в различных органах туберкулезных бугорков (милиарный, или крупноочаговый, туберкулез). Если такие отсевы образовались в легких, их называют очагами Симона.
Палочки Коха могут проникнуть и к мозговым оболочкам, что ведет к развитию лептоменингита. У детей младшего возраста осложнения первичного туберкулезного комплекса протекают тяжело.
Прогрессирование поражения лимфатических сосудов и узлов приводит к увеличению их размеров, сдавливанию просвета бронхов, легочной паренхимы и развитию пневмонии.
Рост первичного очага – наиболее тяжелое последствие ПТК. Область перифокального воспаления подвергается казеозному некрозу, вовлекая в туберкулезный процесс дольку, сегмент, долю.
Если на месте первичного очага формируется полость (каверна), то процесс принимает хроническое течение и сопровождается бронхоаденитом (воспалением лимфатических узлов бронхов). В других органах и тканях развиваются неспецифические изменения.
Полезное видео
Видео, отвечающее на вопросы дифференциальной диагностики заболевания:
Заключение
Основной враг туберкулеза – полноценный иммунный ответ, способный предотвратить развитие заболевания при первой встрече с микобактерией. Ежегодные обследования в виде внутрикожных проб у детей и флюорографии у взрослых обеспечивают выявление первичного туберкулезного комплекса. Своевременное и раннее лечение ПТК, отсутствие отягощающих факторов существенно повышают шансы на полное выздоровление.