Дифференциальная диагностика милиарного туберкулеза
Милиароподобные изменения наиболее густо располагаются в средненижних и кортикальных зонах легких. Легочный рисунок избыточен, усилен. При бронхоскопии определяются явления локального бронхита, косвенные признаки гиперплазии лимфатических узлов, при биопсии стенки бронхов или трансбронхиальной пункции — картина гранулематозного саркоидозного поражения. Таким образом, уже на основании рентгенологической картины диссеминации, сочетающейся с массивной аденопатией внутригрудных лимфатических узлов, можно отличить туберкулез от саркоидоза.
Карциноматоз легких является результатом лимфогематогенного метастазирования чаще всего рака легкого, молочной железы и других локализаций. Клиническая картина характеризуется нарастающей одышкой и анемией, сухим кашлем и прогрессированием диссеминации. Рентгенологическая картина однотипна и проявляется в виде милиароподобной диссеминации с преимущественным поражением нижних и средних зон легких. В ряде случаев диссеминация может быть довольно равномерной во всех полях, что делает ее весьма сходной с милиарным туберкулезом.
Дифференциальная диагностика милиарного туберкулеза и карциноматоза легких затруднена при равномерном характере диссеминации, сопровождающейся лихорадочным состоянием или другими указанными выше симптомами при невыясненной первичной локализации рака. В этих ситуациях, если позволяет состояние больного, диагноз может быть уточнен с помощью биопсии легкого. Однако в большинстве случаев резко выраженная и нарастающая одышка наряду с локализацией изменений в нижних отделах легких дает основание для исключения туберкулеза.
Сходная рентгенологическая картина, главным образом по величине отдельных элементов диссеминации (диаметр 2—3 мм), может наблюдаться при некоторых пневмокониозах: сидерозе, сидеросиликозе, силикозе и пневмокониозе электросварщика. Однако в большинстве случаев профессиональный маршрут, отсутствие симптомов острого лихорадочного заболевания, медленное развитие и постепенное нарастание рентгенологических изменений — все это дает возможность исключить милиарный туберкулез и заподозрить тот или иной вид пневмокониоза.
Кроме того, детальное изучение рентгенологической картины позволяет отметить, что легочный рисунок мелкого и среднего калибра сохранен или усилен. Милиароподобные элементы диссеминации или узелки располагаются в кортикальных зонах. При сидерозе, сидеросиликозе и пневмокониозе электросварщика тень их довольно интенсивна, а при силикотуберкулезе, кроме того, могут быть видны частично обызвествленные лимфатические узлы.
Кардиогенный гемосидероз возникает вследствие нарушения гемодинамики малого круга кровообращения, главным образом при митральном стенозе, и встречается у 1—2% подобных больных. Патогенез этого состояния обусловлен повышением давления в сосудах малого круга, проникновением эритроцитов из капиллярного русла в межуточную ткань с последующим их разрушением и отложением гемосидерина. У больных наблюдается кровохарканье, а в мокроте обнаруживаются гемосидерофаги.
Рентгенологическая картина гемосидероза при стенозе митрального отверстия достаточно сходна с картиной милиарной диссеминации при туберкулезе. Это проявляется двусторонностью и зеркальностью изменений, мономорфностью или однотипностью элементов диссеминации. Диаметр элементов диссеминации может быть различным — от 1—2 до 3—5 мм. Легочный рисунок усилен, избыточен, корневые ветви расширены. Необходимо установить увеличение камер сердца — правого желудочка и левого предсердия. На рентгенограмме в прямой проекции определяется расширение талии сердца за счет конуса легочной артерии и левого предсердия. Исследование сердца и сосудов в косых проекциях с контрастированием пищевода дает полное представление об изменении размеров камер сердца и, следовательно, позволяет провести дифференциальную диагностику.
Эссенциальный, или идиопатический, гемосидероз характеризуется повторными кровоизлияниями в легкие, развитием склероза легких и анемией. Этиология его не установлена. В последнее время появляются указания на роль аутоаллергии. Заболевание может сочетаться с болезнью Шенлейна — Геноха, гломерулонефритом, миокардитом. Морфологические изменения в легких сходны с таковыми при вторичном гемосидерозе. Для клинической картины типично повторное кровохарканье. В это время повышается давление в малом круге. После кровохарканья на рентгенограмме могут определяться более крупные очаговые теня пневмонического вида. При дифференциации заболевания от милиарного туберкулеза легких основой служат данные клинико-рентгенологического исследования. Точный диагноз можно установить лишь при биопсии легкого.
Гистиоцитоз X объединяет болезни Хенда — Шюллера — Крисчена, Леттерера — Зиве и эозинофильную гранулему. Этиология заболевания неизвестна. Имеется гипотеза, объясняющая возникновение болезни нарушением ферментных процессов, результатом чего является нарушение обмена холестерина. Гистологически выявляются гранулематозные изменения с преобладанием в гранулемах гистиоцитов, плазматических и эозинофильных клеток. В плазматических клетках откладываются холестерин и холестеринэстеры. Поражение с вовлечением в процесс многих внутренних органов, слизистых оболочек и кожи обычно наблюдается в детском возрасте.
Рентгенологически заболевание проявляется в виде милиароподобной, узелковокистозной и интерстициально-кистозной диссеминации. Дифференциальная диагностика милиарного туберкулеза и гистиоцитоза основывается на клинико-рентгенологических данных, главным образом на отсутствии при гистиоцитозе лихорадки и симптомов интоксикации. Точный диагноз гистиоцитоза X можно установить лишь при биопсии легкого.
Микролитиаз относится к редким заболеваниям легких с неустановленной этиологией. Наиболее распространенным мнением о сути заболевания является гипотеза о нарушении обмена веществ в альвеолярных клетках, что в итоге приводит к отложению солей кальция на стенках альвеол с образованием множественных конкрементов. Это является причиной развития дыхательной недостаточности. Заболевание в одинаковой степени поражает лиц обоего пола и диагностируется в любом возрасте. Клиническая картина при микролитиазе зависит от распространенности поражения легких и проявляется дыхательной недостаточностью соответствующей степени. Заболевание длится несколько лет и десятилетия, постепенно прогрессируя. Поэтому длительное время больные не предъявляют жалоб.
Рентгенологическая картина обусловлена наличием в альвеолах конкрементов и зависит от их количества. Различают три стадии поражение:
- стадию начальных изменений. Клинических проявлений нет. Отчетливых изменений на рентгенограмме не определяется;
- стадию выраженных изменений. Клинически выявляется скрытая дыхательная недостаточность. На рентгенограммах большое число мелких, диаметром 0,5—1 мм интенсивных теней, располагающихся по всем полям. Легочный рисунок перекрыт, виден нечетко;
- стадию массивного поражения. Клинически выражена дыхательная недостаточность. За счет массивности поражения диссеминация приобретает сливной характер, появляются интенсивные фокусы, на фоне которых легочный рисунок полностью не определяется. Корни не дифференцируются. Верхушки легких остаются прозрачными.
Таким образом, 2 стадия болезни имеет рентгенологическую картину, сходную с таковой милиарного туберкулеза. Однако эти заболевания можно различить по клинико-рентгенологическим данным: элементы диссеминации имеют высокую, равную костной ткани интенсивность, отсутствуют лихорадка и другие симптомы интоксикации. При диссеминации картина долго остается без изменений.
После бронхографии при неправильно проведенной методике исследования в альвеолах может оставаться контрастное вещество (сульфойодол), который симулирует милиароподобную диссеминацию. В отличие от туберкулеза диссеминация носит неравномерный, чаще односторонний характер. Обращает на себя внимание более высокая интенсивность изменений. Анамнестические данные о бронхографии и характерные изменения на рентгенограмме дают полное основание для дифференциации олеогранулематоза.
Туберкулез представляет собой острое или хронически протекающее инфекционное заболевание, вызываемое микобактерией туберкулеза, при котором могут поражаться все органы человеческого организма, но чаще всего больные страдают туберкулезом легких.
МТ.doc
Милиарный туберкулез представляет собой, как правило, генерализованную форму туберкулеза, характеризующуюся поражением легких, серозных оболочек, печени, селезенки, кишечника и других внутренних органов. Чаще он встречается у детей и подростков, не иммунизированных против туберкулеза вакциной БЦЖ в связи со свежим заражением туберкулезом и развитием бактериемии при прогрессирующем течении первичной туберкулезной инфекции. Источником бактериемии и милиарного туберкулеза может быть развившийся в результате первичного заражения туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. Микобактерии туберкулеза, попавшие в кровяное русло, вызывают специфический воспалительный процесс в стенке кровеносных сосудов, проникают в прилежащие ткани. В результате формируются мелкие туберкулезные очаги, напоминающие просяные зерна, что и послужило основанием для названия этой формы туберкулеза. Диссеминация может появиться вскоре после заражения туберкулезом (4—6 нед), но может быть и отсроченной и возникнуть в более поздние сроки после формирования бронхоаденита или первичного комплекса. У взрослых милиарный туберкулез возникает также в результате бактериемии, источником которой может быть активный туберкулезный очаг в кости, почках, половых органах, реже в легочной ткани. Источником бактериемии может служить хронический или обострившийся туберкулезный процесс во внутригрудных лимфатических узлах. Обычно болезнь начинается остро: повышение температуры тела до 39—40°С, резко выраженная интоксикация, слабость, потеря аппетита, потливость, приобретающая у некоторых больных характер ночных потов, потеря массы тела, у ряда больных резко выраженные головные боли. При появлении диссеминации в мозговых оболочках и веществе мозга развиваются признаки менингита и менингоэнцефалита: ригидность затылка, симптомы Кернига и Бабинского. В таких случаях необходима люмбальная пункция и исследование спинномозговой жидкости. В клинической картине заболевания обращают на себя внимание одышка, упорный сухой кашель, цианоз слизистых оболочек губ. В легких изменения при перкуссии и аускультации незначительные, может выслушиваться небольшое число сухих хрипов за счет развивающегося бронхиолита. Как правило, отмечается тахикардия.
По клиническим проявлениям возможны 3 варианта начала и течения милиарного туберкулеза:
тифоидный;
В основе тифоидного варианта лежит генерализованный милиарный туберкулез с поражением капиллярной сети всех органов и тканей. Превалируют общетоксические симптомы: гектическая температура до 39-40 град.С, спутанное сознание, возможны бред, головная боль, боли в животе, задержка газоотделения и стула. Могут быть увеличены печень и селезенка, на коже живота иногда находят розеолоподобные элементы. Физикальные изменения легких могут отсутствовать, или выслушивается ослабленное везикулярное дыхание без хрипов. Решающим в диагностике милиарного туберкулеза является наличие следующих критериев: одышка до 30-40 дыхательных движений в минуту, цианоз, тахикардия, отрицательные серологические реакции на брюшной тиф, результаты рентгенографии легких.
В основе легочного варианта милиарного туберкулеза лежит поражение капиллярно-прекапиллярной сети сосудов малого круга кровообращения. В клинических проявлениях превалируют нарастающие функциональные изменения со стороны легких: одышка, цианоз и тахикардия, связанная с нарушением альвеолярного газообмена. Общая интоксикация менее выражена. Сознание сохранено, бреда нет, температура фебрильная с суточными колебаниями в 1,5-2 °С. Кашель не беспокоит, при покашливании выделяется скудная слизистая мокрота. Над всеми легочными полями определяется притупленно-тимпанический перкуторный звук, дыхание ослабленное везикулярное, над диафрагмой возможны крепитирущие хрипы. Тоны сердца приглушены, возможен акцент II тона над легочной артерией. Несмотря на тяжелую одышку с частотой дыхания до 40 в минуту, больной может находиться в горизонтальном положении в отличие от больных с сердечной патологией. Печень не увеличена, периферические отеки отсутствуют.
При менингеальном варианте поражение легких сочетается с туберкулезом мягких мозговых оболочек; в клинических появлениях на первый план выступают симптомы менингита.
Диагноз в значительной степени облегчается после рентгенографии легких и выявления множественных мелких очагов на всем протяжении легочных полей, расположенных симметрично. У некоторых больных можно обнаружить увеличение внутригрудных лимфатических узлов, печени и селезенки. В процессе наблюдения могут выявляться экстрапульмональные очаги в костной системе, почках и других органах. Иногда наблюдается плеврит с накоплением серозного лимфоцитарного экссудата, который можно выявить при физическом и ультразвуковом исследовании. Поражение различных внутренних органов (печень, селезенка и др.) обнаруживается с помощью компьютерной томографии или ультразвукового исследования. Туберкулезная реакция обычно положительная, но при очень тяжелом состоянии больных может быть отрицательной. Интоксикация проявляется также резко выраженными изменениями в лейкограмме: лимфопения, сдвиг влево, увеличение СОЭ, лейкоцитоз.
В доантибактериальный период милиарный туберкулез (особенно с развившимся менингитом) неизбежно вызывал смертельный исход как у детей, так и взрослых. Противотуберкулезные препараты дали возможность лечить таких больных и добиваться выздоровления. Успех лечения зависит от своеобразной диагностики милиарного туберкулеза, которая должна проводиться в условиях специализированного стационара, поскольку у таких больных необходимо применять различные (в том числе инвазивные) методы диагностики при наличии очень тяжелого общего состояния. Кроме химиотерапии, которая должна проводиться на ранних этапах заболевания, необходима дезинтоксикационная терапия, а при появлении выраженной дыхательной недостаточности применяют меры, направленные на ее ликвидацию (длительная кислородная терапия, сердечные средства, кортикостероиды, иммуномодуляторы). Лечение направлено на подавление бактериальной популяции в крови и тканях разных органов, ликвидацию проявлений интоксикации, борьбу с дыхательной недостаточностью. Под влиянием лечения обычно наступает регрессия указанных выше проявлений болезни; такая регрессия может быть сравнительно быстрой, но может быть и замедленной. Заболевание может принимать затяжное течение с периодическими обострениями. При поздней диагностике и неэффективном лечении возможно ее прогрессирование и летальный исход.
Острый милиарный туберкулез приходится дифференцировать от диссеминированных процессов в легких, которые на рентгенограммах представлены симметричными мелкоочаговыми тенями, сопровождающихся интоксикационным синдромом различной степени выраженности и бронхолегочными проявлениями заболевания. При этом наиболее часто встречающимися заболеваниями, вызывающими ошибки в диагностике, являются экзогенные аллергические альвеолиты (ЭАА), карциноматоз и саркоидоз легких II стадии с поражением легких.
ЭАА – это экологически обусловленная группа заболеваний с диффузным поражением легких, которые возникают в результате аллергической реакции легочной ткани на повторяющиеся достаточно интенсивные и продолжительные ингаляции органической пыли. В настоящее время число больных ЭАА составляет около 3% пациентов пульмонологического профиля. Распространенность ЭАА зависит от профессии, бытовых условий, состояния окружающей среды. Поэтому в дифференциальной диагностике ГДТЛ и ЭАА такое важное значение имеет анамнез: длительный и массивный контакт с вредными веществами, санитарно-гигиеническая оценка условий труда и мест проживания.
Симптомокомплекс, характерный для ЭАА, включает: симптомы интоксикации и хронического бронхита, часто с обструктивным синдромом, приступы удушья (бронхиальная астма), рецидивирующая пневмония и другие клинические проявления (артралгии, аллергический ринит, конъюнктивит). На рентгенограммах обычно выявляются мелкоочаговые и интерстициальныеизменения.
Для верификации диагноза ЭАА должна быть доказана специфическая сенсибилизация к этиологически значимым аллергенам (куриный антиген, антиген табака, древесины) или предполагаемому лекарству (амидорон и т.д.). Для этого используют реакции преципитации, в геле по Оухтерлони, реакцию прямой гемагглютинации в сыворотке крови, определение специфических антител методом контриммуноэлектрофореза, морфологическая диагностика.
Диагноз устанавливается на основании выявления специфических антител, эпителиоидных клеток в биоптате, полученном при бронхоскопии, и быстрой положительной динамики клинических проявлений и рентгенологических изменений у больных ЭАА на фоне прекращения контакта с этиологически значимым аллергеном или кортикостероидной терапии.
Карциноматоз легких может быть следствием гематогенного метастазирования из первичного очага, находящегося как в самом легком, так и в других органах и тканях. Симптомокомплекс, характерный для эттого заболевания: интоксикация (похудение, слабость, повышение температуры тела, потливость), часто кровохарканье, резкое увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево, анемия, диспротеинемия. Рентгенологически выявляется картина мелкоочаговой милиарной диссеминации. Интерпретация затруднена при отсутствии признаков первичной опухоли. Верификация диагноза возможна при многократном цитологическом исследовании мокроты, смывов из бронхов, лаважной жидкости, материала биопсий легочной ткани.
Заболевание, с которым наиболее часто приходится дифференцировать милиарный туберкулез, это саркоидоз легких II стадии согласно классификации К.Wurm. Для симптомокомплекса саркоидоза, когда он проявляется диссеминацией в легких, характерны скудные клинические проявления в виде кашля, затрудненного дыхания, отсутствие признаков интоксикации (лихорадки, слабости, повышенной потливости), нормальная или умеренно повышенная СОЭ, отрицательная туберкулиновая реакция, саркоидозная гранулема в биоптате, лимфоцитоз в жидкости БАЛ. Узловатая эритема, артралгии при общем удовлетворительном состоянии больного и отрицательной туберкулиновой реакции позволяют у 35–40% больных выставить диагноз саркоидоза.
Рентгенологическая картина саркоидоза легких характеризуется двусторонней мелкоочаговой диссеминацией, нередко имеет место двустороннее увеличение внутригрудных лимфатических узлов.
Окончательную верификацию диагноза обычно осуществляют с помощью чрезбронхиальной биопсии легких. Информативность этого метода составляет 86–92%.
В табл. 1 представлены основные дифференциально- диагностические признаки милиарного туберкулеза, ЭАА, карциноматоза и саркоидоза легких.
Острый крупноочаговый ГДТЛ (гематогенно-диссеминированный туберкулез легких) чаще приходится дифференцировать от заболеваний, дающих на рентгенограммах крупноочаговую диссеминацию с интоксикационным синдромом и бронхолегочными проявлениями. В этих случаях основными заболеваниями, с которыми проводят дифференциальную диагностику, являются очаговая пневмония, идиопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА) и лимфогранулематоз.
Двусторонняя очаговая пневмония, вызываемая чаще грамотрицательной микрофлорой, а иногда вирусной и микоплазменной инфекцией, характеризуется развитием острого диффузного альвеолита. Заболевание начинается остро с повышения температуры до 39–40°С, которая длится 6–10 дней, головными болями, болями в груди, одышкой, кашлем с выделением гнойной мокроты, иногда с примесью крови. В гемограмме характерен выраженный лейкоцитоз со сдвигом нейтрофилов влево, ускоренным СОЭ, иногда с эозинофилией.
Рентгенологически при распространенной очаговой пневмонии в обоих легких, преимущественно в нижних отделах, определяются средние или более крупные нерезко очерченные очаги на фоне резко выраженных интерстициальных воспалительных изменений, с реакцией междолевой плевры. При лечении антибиотиками широкого спектра очаги рассасываются в течение 10– 12дней.
Для идиопатического фиброзирующего альвеолита (ИФА) (болезнь Хаммена–Рича, синдром Скеддеинга и др.) характерен следующий симтомокомплекс: прогрессирующая дыхательная недостаточность (одышка, цианоз, возникающие или усиливающиеся при физической нагрузке, гипоксемия без гиперкапнии, рестриктивный синдром, снижение диффузионной способности легких). Укорочение фазы вдоха и выдоха, крепитирующие («целлофановые») хрипы, слышимые на высоте вдоха.
При рентгенологическом исследовании выявляются преимущественно крупноочаговые изменения с тенденцией к слиянию и образованию крупных конгломератов на фоне интерстициальных изменений, локализующиеся преимущественно в нижних отделах легких с последующим формированием «сотового легкого».
При верификации диагноза ИФА необходимо учитывать следующие признаки: наличие антиядерных антител, антител к базальным мембранам, циркулирующих иммунных комплексов, рестриктивные изменения функции внешнего дыхания и нарушение газообмена, отрицательную реакцию на пробу Манту с 2ТЕППД-Л.
Лимфогранулематоз – первичное опухолевое заболевание лимфатической системы, входящее в группу гемобластозов. Легочная ткань при лимфогранулематозе чаще поражается вторично.
В клинических проявлениях лимфогранулематоза наиболее частые симптомы – одышка, сухой надсадный кашель. Синдром интоксикации обычно выражен умеренно.
Ведущее место в диагностике лимфогранулематоза занимают рентгенологические исследования, при этом в легких определяются интерстициальные изменения и рассеянные сливные очаги, которые чаще локализуются в средних и прикорневых отделах. Редко образуются полости распада, но в части случаев возникает выпотной плеврит, чаще односторонний, который характеризуется рецидивирующим течением и большим количеством жидкости. Вместе с тем при лимфогранулематозе, как правило, значительно увеличены внутригрудные лимфатические узлы, преимущественно паратрахеальные.
При такой рентгенологической картине в сочетании с другими характерными клинико-лабораторными показателями, в том числе определение в биоптатах легкого и плевральном экссудате клеток Березовского–Штернберга, диагноз легочных проявлений лимфогранулематоза не представляет затруднений.
По своему течению острый милиарный туберкулез в первые недели часто симулирует брюшной тиф (или паратиф). В целях правильного распознавания этих заболеваний следует учесть характерное для милиарного туберкулеза острое и подострое начало заболевания с ознобом и иногда с рвотой; брюшной тиф начинается постепенно,
Миллиарный туберкулез (МТ) – одна из форм диссеминированного ТБ (острый диссеминированный ТБ).
Патоморфология: множественные просовидные диаметром 1-2 мм желтовато-серые очаги по ходу капилляров в обоих легких.
Клиника миллиарного ТБ:
— острое начало с нарастающими симптомами интоксикации, гектической лихорадкой
— одышка, сухой кашель, перкуторно над всей поверхностью легких тимпанит, аускультативно ослабленное везикулярное дыхание, небольшое количество мелкопузырчатых или сухих хрипов
— нежная розеолезная сыпь на коже (токсико-аллергический тромбоваскулит)
Клинические формы МТ:
а) тифоидная форма — резко выраженные симптомы интоксикации с глубокими расстройствами ЦНС
б) легочная форма — одышка асфиксического типа, сухой надсадный кашель (из-за высыпания очагов на слизистой бронхов), акроцианоз, нарастающая тахикардия
1. Проба Манту: отрицательная анергия
2. Бактериологическое исследование: бактериовыделение не характерно или мало (из-за отсутствия очагов деструкции)
3. Рентгенодиагностика: тотальная очаговая диссеминация; очаговые тени не > 2 мм, округлые, малой интенсивности, с нечеткими контурами, часто располагаются в виде цепочки по ходу сосудов
Дифференциальная диагностика: пневмонии нетуберкулезного генеза, гемосидероз, микозы, саркоидоз, пневмокониоз, карциноматоз, гистиоцитоз, фиброзирующий альвеолит и др. Лечение: см. вопрос 97.
106. Туберкулёзный менингит. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение.
Туберкулезный менингит (ТМ) – вторичное и самое тяжелое осложнение ТБ, специфическое воспаление мягкой, паутинной и в меньшей степени твердой мозговых оболочек, вызываемое МБТ.
ТМ встречается чаще у детей раннего возраста на фоне туберкулеза внутригрудных л.у. или ПТК, осложненного гематогенной генерализацией; у ¼ больных ТМ может возникнуть при отсутствии клинически видимых туберкулезных изменений в легких или других органах («изолированный» первичный ТМ).
Выделяют 2 этапа распространения МБТ в организме:
I этап — гематогенный: иммунодефицитное состояние —> повышение вирулентности МБТ —> бактериемия —> проникновение МБТ в сосудистые сплетения желудочков и эпендиму мозга —> воспалительный процесс в желудочках с нарушением оттока ликвора и развитием внутренней гидроцефалии —> II этап – ликворогенный: выход МБТ из пораженного сосудистого сплетения в ликвор —> оседание на основании мозга —> воспаление оболочек и вещества мозга
Формы туберкулезного менингита:
1) серозная – клинически протекает относительно легко, при своевременном лечении – полное выздоровление; морфологически: серозный экссудат на основании мозга со скудным высыпанием туберкулезных бугорков на его оболочке.
2) базилярная – наиболее частая, при своевременном рациональном лечении исход благоприятный; морфологически: обильное высыпание туберкулезных бугорков на оболочках основания мозга
3) менингоэнцефалит – самая тяжелая форма с волнообразным течением, несмотря на своевременное рациональное лечение возможны формирование выраженных остаточных изменений и летальный исход; морфологически – переход воспаления на вещество мозга, его сосуды, эпендиму желудочков, сосудистые сплетения.
4) цереброспинальный лептопахименингит – встречается редко, клинически медленное течение; морфологически – продуктивное воспаления на оболочках большого, продолговатого и спинного мозга