Хронические неспецифические заболевания легких. Хронический бронхит. Бронхоэктазы и бронхоэктатическая болезнь. Эмфизема легких. Пневмосклероз. Хронический абсцесс легкого. Интерстициальные болезни легких. Хроническое легочное сердце.
Хронические неспецифические заболевания легких — группа разнородных патологических процессов в легких, общими для которых является длительное, хроническое течение, тесная патогенетическая связь большинства из них с хроническим бронхитом, развитие в финале заболеваний диффузного пневмосклероза, легочной гипертензии и хронического легочного сердца.
В группу ХНЗЛ входят: сам хронический бронхит, его тяжелые варианты в виде бронхоэктатической болезни, эмфизема легких, хронический абсцесс легкого, бронхиальная астма, интерстициальные болезни легких, пневмосклероз (пневмофиброз, пневмоцирроз). Хронический бронхит возникает обычно как исход острого инфекционного бронхита после гриппа, кори, когда в результате нарушения цилиарного аппарата бронхиального эпителия и (или) нарушения системы местной противоинфекционной резистентности (в первую очередь дефицит секреторного IgA) микробный фактор начинает персистировать, приводя к хронизации воспалительной реакции в стенке бронха. Хронический бронхит может иметь также немикробное, химическое происхождение — длительное курение, работа на вредных предприятиях с наличием высоких концентраций во вдыхаемом воздухе раздражающих веществ (хлор, пары бензина и др.). Однако к такому «аспетическому» бронхиту быстро присоединяются микробы, и бронхит трансформируется в типичный хронический инфекционный. В начале процесса хронический бронхит может быть более или менее локализованным, но постепенно, через стадии обострение, поражает все бронхиальное дерево.
Виды хронического бронхита: поверхностный, атрофический (обычно с метаплазией цилиндрического эпителия в многослойный плоский), полипозный, деформирующий (хронический бронхит с бронхоэктазами и бронхоэктаатическая болезнь).
Поверхностный ХБ — имеет вид слизистого или гнойного катара. Клинически характеризуется стойким кашлем с большим количеством мокроты. Хроническое течение воспаления постепенно приводит к атрофии реснитчатого эпителия и нарушению дренажной функции бронхов. Количество отхаркиваемой мокроты увеличивается, она задерживается в бронхах и перекрывает их просвет (простой обструктивный бронхит). В ответ на атрофические изменения бронхиальный эпителий подвергается метаплазии в многослойный плоский как более резистентный к повреждающим экзогенным воздействиям. На фоне метаплазии может возникать дисплазия эпителия (предрак) с дальнейшей трансформацией в рак легкого. При длительном течении воспалительного процесса в стенке бронха могут формироваться воспалительные полипозные разрастания из грануляционной ткани, врастающие внутрь бронха и суживающие его просвет (полипозный обструктивный бронхит).
С течением времени воспаление поражает подслизистый и мышечный слои бронхов (особенно бронхиол). Атрофические изменения нервных окончаний слизистой и подслизистой и гладких мышц вызывают атонию стенок бронхов. Под влиянием высокого внутрибронхиального давления, вызываемого постоянным кашлем, происходит неравномерное расширение просвета бронхов и особенно бронхиол, поскольку их стенки не имеют хрящевой основы. Так формируются РЕТЕНЦИОННЫЕ БРОНХОЭКТАЗЫ (эктазис — расширение), которые обычно диффузно поражают нижние доли легких (особенно правого). Морфологически ретенционные бронхоэктазы имеют вид цилиндрических и варикозных бронхоэктазов.
Другим видом бронхоэктазов являются ТРАКЦИОННЫЕ (тракция — натяжение) или МЕШОТЧАТЫЕ БРОНХОЭКТАЗЫ. Их развитие связано с хроническим гнойно-деструктивным процессом в перибронхиальной ткани (напр., перибронхиальный хронический абсцесс); при этом разрастающаяся рубцовая ткань вокруг бронха извне растягивает его стенки (тракция), что и приводит к расширению просвета бронха. В отличие от ретенционных бронхоэктазов тракционные мешотчатые бронхоэктазы как правило являются немногочисленными или одиночными и развиваются в проксимальных отделах бронхов. Ретенционные и мешотчатые тракционные бронхоэктазы могут сочетаться друг с другом. Мешотчатые бронхоэктазы могут быть также врожденными, как результат порока развития бронхиального дерева. При этом бронхи аномальных сегментов легких заканчиваются слепо мешковидными кистами. Такие виды бронхоэктазов встречаются у новорожденных и с ними связано развитие хронических пневмоний в раннем детском возрасте. Врожденные бронхоэктазы подлежат хирургическому удалению.
Приобретенные и врожденные мешотчатые бронхоэктазы являются постоянным вместилищем большого количества застойной мокроты, которая может нагнаиваться и приводить к формированию хронических бронхогенных абсцессов легких. Если количество мешотчатых бронхоэктазов велико и они доминируют в патоморфологической картине легочного заболевания, то говорят о БРОНХОЭКТАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ. Одним из ее осложнений является вторичный амилоидоз с почечной недостаточностью.
АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ.
Альвеолярная (везикулярная) эмфизема легких — состояние стойкого повышенного наполнения легких воздухом. Может выступать как компенсаторный процесс (компенсаторная эмфизема одного легкого при заболевании или удалении другого) и как патологический. В группу ХНЗЛ относят патологическую эмфизему. Патологические формы эмфиземы обнаруживаются на аутопсиях примерно у 2/3 мужчин и 1/2 женщин.
(всвязи с рубцовыми
Острая Хроническая при пневмосклерозах
Диффузная Очаговая Диффузная Очаговая дения). Обычно носит
Наибольшее значение имеет везикулярная хроническая диффузная гипертрофическая эмфизема, которая является тяжелым первичным заболеванием респираторного отдела легочной паренхимы, характеризующимся состоянием хронического перенаполнения легких воздухом. Все виды этого заболевания (центролобулярная, панацинарная) называются одинаково: ХРОНИЧЕСКАЯ ДИФФУЗНАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ (ХДОЭЛ). Слово «обструктивная» подчеркивает важную роль бронхогенной обструкции в развитии ХДОЭЛ.
Habitus больных ХДОЭЛ довольно характерен: как правило, это люди пикнотического телосложения с короткой шеей, слабым оволосением головы, округлым корпусом, со склонностью к некоторому ожирению. Очень типична округлая, бочкообразная грудная клетка, как бы застывшая в фазе инспирации. В верхне-грудной части позвоночника имеется более или менее выраженный кифоз («круглая спина»), эпигастральный реберный угол тупой. Диафрагма стоит ниже V ребра, иногда в VI межреберье. Реберные хрящи очень часто окостеневают, особенно хрящи I-IV ребер, наблюдаются также анкилозы реберно-суставных хрящей.
Клинически ХДОЭЛ начинает проявлять себя лишь тогда, когда пораженными оказываются 2/3 и более объема легочной ткани. Наиболее яркими симптомами являются прогрессирующая одышка (особенно экспираторная) и
свистящий кашель. Больные испытывают значительные затруднения при выдохе (форсированный выдох), скорость выдоха резко снижена, больные сидят на кровати в сгорбленном положении и с усилием выдыхают через сложенные в трубочку губы. Кашель свистящий и очень слабый. С течением времени развивается значительная потеря веса.
Различают 2 основных вида ХДОЭЛ : центроацинарная (центролобулярная) и панацинарная.
ЦЕНТРОАЦИНАРНАЯ ХДОЭЛ (встречается наиболее часто) — расширяются только респираторные бронхиолы I и II порядка, а сами альвеолы не поражены. Макроскопически расширены в основном центральные (проксимальные) отделы ацинусов, где при этом часто обнаруживают скопления угольного пигмента. Обычно встречается у курильщиков, страдающих хроническим бронхитом. В просвете бронхов содержится слизисто-гнойный экссудат,
закупоривающий просвет бронхов. В морфогенезе данного вида эмфиземы наибольшее значение имеет хроническая обструкция просвета бронхов (особенно при бронхиальной астме). Из-за нарушения притока воздуха в
терминальные отделы ацинусов развивается гипоксия и повышается уровень углекислого газа в альвеолах. Опосредовано через рефлекс Эйлера-Лильестранда это приводит к склерозу и облитерации капиллярного русла легких и легочной гипертензии с развитием хронического легочного сердца, диффузного цианоза и периферических отеков. Такая форма ХДОЭЛ наиболее выражена обычно в верхних долях легких.
ПАНАЦИНАРНАЯ ХДОЭЛ — расширены альвеолы всей дольки дистальнее респираторных бронхиол I и II порядков. Заболевание связано с врожденным или приобретенным дефицитом альфа1-антитрипсина. Основной источник альфа-антитрипсина — эпителиальные клетки Клара в терминальных бронхиолах легких и гепатоциты. Приобретенный дефицит этого ингибитора протеаз развивается у курильщиков, при хронических бронхитах, при заболеваниях печени. Относительное преобладание активности макрофагальных и нейтрофильных протеаз в легочной ткани постепенно приводит к самоперевариванию и деструкции эластических волокон межальвеолярных перегородок с их разрывами. При этом значительно уменьшается общая внутренняя поверхность альвеол, что приводит к резкому нарушению газообмена в легких. Ввиду этого данная форма эмфиземы является гораздо более тяжелой. В клинике доминирует лёгочная недостаточность (вентилляционная гипоксия), а признаки декомпенсированного хронического лёгочного сердца выражены слабее, чем при центроационарной эмфиземе. Отмечается резкая одышка при розовом цвете лица. Грудная клетка расширена в виде бочки, легкие макроскопически увеличены, прикрывают собой сердце, нередки буллы. Диафрагма уплощена, гипертрофирована, возможна её жировая инфильтрация (признак диафрагмальной недостаточности). Поражается всё легкое, но больше страдают передние отделы и нижние доли легких. Центроацинарная и панацинарная эмфизема могут сочетаться у одного и того же больного.
БУЛЛЫ — образование макроскопически видимых, часто огромных пузырей в субплевральных отделах легких. Встречаются при всех видах эмфиземы. Могут разрываться и приводить к пневмотораксу, но это, к счастью, бывает редко. У молодых людей могут встречаться крупные буллы безо всякой эмфиземы легких, при этом разрыв таких булл с пневмотораксом наблюдается чаще, чем у пожилых с эмфиземой легких.
При ХДОЭЛ смерть больных наступает из-за гипоксии и гипоксической мозговой комы, декомпенсации легочного сердца, коллапса легких при разрыве булл (спонтанный пневмоторакс).
СТАРЧЕСКАЯ ЭМФИЗЕМА — частный случай старческой атрофии различных тканей и органов, развивается в результате инволютивного склероза структур ацинуса с его атонией и дистонией. Деструктивные изменения эластического каркаса альвеолярных перегородок выражены слабо. Морфологически старческая эмфизема больше соответствует центроацинарной эмфиземе. Клинически протекает легче, чем классическая ХДОЭЛ. Для нее не свойственна бочкообразная грудная клетка. Часто сочетается с очагами ателектазов (чего никогда нет при настоящей ХДОЭЛ).
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ.
Гетерогенная группа болезней легких, общим для которых является прогрессирующее развитие в легких соединительной ткани (пневмофиброз, пневмосклероз) с нарастающей легочной недостаточностью. Все многообразие этих болезней делят на болезни с установленной и неустановленной этиологией.
Интерстициальные болезни с установленной этиологией представлены пневмокониозами, экзогенным аллергическим альвеолитом (см. Иммунопатологические процессы); иногда к ним относят атипические интерстициальные пневмонии. Среди интерстициальыных болезней легких неустановленной этиологии основное значение имеют синдром Хаммена-Рича (острый диффузный интерстициальный фиброз легких или идиопатический фиброзирующий альвеолит с высокой летальностью), поражение легких при пневморенальных синдромах, саркоидозе, вторичный фиброзирующий альвеолит при ревматических болезнях и ВИЧ-инфекции.
В патогенезе интерстициальных болезней легких с неустановленной этиологией основное значение имеют аллергические иммунопатологические реакции с участием иммунных комплексов и аутоиммунных реакций по типу
ГЗТ. Экзогенные агенты (вирусы, токсические вещества вдыхаемого воздуха) играют при этом роль провоцирующих агентов. Крайней степенью фиброзирования при интерстициальных болезнях легких является формирование т.н. «сотового легкого». При этом помимо разрастания в легких грубых фиброзных тяжей невооруженным глазом различаются многочисленные мелкие кистозные полости 1-2 см в диаметре. Эти полости представляют собой резко расширенные бронхиолы (кистозная трансформация бронхиол). Поверхностные отделы легких, покрытые плеврой,
выглядят узловатыми, как цирротически измененная печень.
ПНЕВМОКОНИОЗЫ (пылевые болезни легких).
Болезни легких, вызванные длительным вдыханием воздуха, содержащим большое количество пыли различного происхождения. Патоморфологически все типы пневмокониозов характеризуются развитием пневмосклероза разной степени тяжести. Наибольшее значение имеют следующие виды пневмокониозов: антракоз, силикоз, асбестоз.
Он вызывается вдыханием атмосферных частиц сажи и копоти. В наибольшей степени антракоз выявляется у жителей промышленных территорий. На аутопсии антракоз проявляет себя в виде черноватого окрашивания ткани легких — больше вокруг бронхиол, сосудов, в фиброзных перегородках, под плеврой. В черный цвет окрашиваются и прикорневые лимфоузлы. Пневмосклероз при чистом антракозе выражен слабо. При сочетании антракоза с силикозом (что обычно бывает у шахтеров) развивается значительно более выраженный пневмосклероз, приводящий к легочно-сердечной недостаточности.
Один из наиболее тяжелых видов пневмокониозов, вызываемых вдыханием пыли, содержащей частицы двуокиси кремния. Встречается у шахтеров в угле-, золото-, меднодобывающих шахтах, а также у камнерезов, пескоструйщиков, рабочих стекольных фабрик. Вдыхаемые частицы кремния размером менее 5 мкм оседают глубоко в альвеолах и стимулируют весьма интенсивный пневмофиброз.
Различают 2 основных формы силикоза: диффузно-склеротическую и узелковую. При диффузно-склеротической форме развиваются тонкие тяжи соединительной ткани вокруг бронхов и сосудов, функция легких страдает мало. Узелковая форма является наиболее характерной для силикоза и развивается при вдыхании больших количеств кремнезема. При этом происходит образование силикотических узелков и узлов, состоящих из концентрических напластований соединительной ткани. В центре этих узелков обнаруживаются бесцветные отложения двуокиси кремния, а также сопутствующие отложения угля. В некоторых случаях происходит слияние отдельных узелков в крупные опухолеподобные узлы, способные распадаться и образовывать каверны. В склеротический процесс вовлекаются бронхиолы и кровеносные сосуды, значительно утолщается плевра. Резко выраженное фиброзирование легочной ткани при силикозе объясняют антигенными свойствами частиц кремния, которые активируют лизосомальную активность альвеолярных макрофагов и стимулируют коллагенообразование по интерлейкиновому механизму. Силикоз приводит к развитию тяжелой легочной недостаточности с декомпенсированным легочным сердцем. Весьма характерно сочетание силикоза и легочным туберкулезом (силикотуберкулез).
Его развитие зависит от количества пыли, попавшей в легкие, так что асбестоз может развиться в течение нескольких месяцев при вдыхании большого количества пыли или в течение нескольких лет при вдыхании её малой концентрации.
Первые фибротические изменения отмечаются вокруг бронхиол, окружающие альвеолы прогрессивно склерозируются. Так как асбестовые волокна оседают в нижних долях, пневмофиброз начинается в базальных отделах легких. В дальнейшем возможна его прогрессия вверх с вовлечением средней доли и нижних отделов верхних долей легких. Для асбестоза характерен выраженный плевральный фиброз, а также развитие мезотелиомы плевры.
Асбестоз не предрасполагает к туберкулезу, но стимулирует возникновение рака легких, так что примерно половина больных с асбестозом в конце концов погибает от рака. Наиболее характерным гистологическим типом рака является аденокарцинома. У злостных курильщиков (более 20 сигарет в день) рак легких при асбестозе развивается особенно часто.
Дефицит альфа1-антитрипсина имеет значение примерно лишь в 1% случаев (!) эмфиземы легких. Альфа1-антитрипсин синтезируется в печени (а также частично в макрофагах) и циркулирует в плазме крови, выступая как ингибитор сывороточных протеаз, особенно эластазы нейтрофилов. Синтез фермента кодируется геном, находящимся на 14-й хромосоме. Врожденная недостаточность этого фермента наследуется по аутосомно-рецессивному типу и наиболее полно проявляет себя у гомозигот, у которых сывороточная активность альфа1-антитрипсина составляет лишь 10% от нормы. При гетерозиготном наборе отмечается повышенная чувствительность к ингибирующему влиянию курения на активность альфа1-антритрипсина.
Помимо эмфиземы врожденная недостаточность альфа1-антитрипсина приводит к холестатическому циррозу печени, даже в детском возрасте. Морфологическим маркером этой недостаточности является наличие в цитоплазме гепатоцитов эозинофильных и ШИК-положительных телец (типа телец Маллори), но резистентных к амилазе. Эти тельца представляют собой аккумулированный фермент, который не выводится из цитоплазмы гепатоцитов в кровь из-за того, что он не поступает из цистерн эндоплазматического ретикулума в аппарат Гольджи (возможно, что фермент является также частично ненормальным — извращенный синтез ?).
ДИСТАЛЬНАЯ АЦИНАРНАЯ (ПАРАСЕПТАЛЬНАЯ ЭМФИЗЕМА) — эмфизематозные участки локализуются обычно субплеврально и вдоль междольковых перегородок. Может осложняться пневмотораксом. Не связана с бронхообструкцией. Может ассоциироваться с центролобулярной эмфиземой.
СМЕШАННАЯ И НЕКЛАССИФИЦИРУЕМАЯ ЭМФИЗЕМА — в чистом виде центроацинарная или панацинарная эмфизема встречаются не более, чем в 20% случаев. Обычно же имеет место их сочетание или наличие неклассифицируемых типов Э.
ВТОРИЧНАЯ ЭМФИЗЕМА — развивается в связи с рубцовыми изменениями легких при пневмосклерозах, вокруг рубцов, носит очаговый характер и клинически себя не проявляет. Весьма частая находка при аутопсии.
КОМПЕНСАТОРНАЯ ЭМФИЗЕМА — развивается за счет включения резервных альвеол, деструктивные изменения эластического каркаса альвеол отсутствуют.
Развивается в тех случаях, когда возникают препятствия для выхода воздуха из легких: врожденная долевая эмфизема легких (при недоразвитии бронхиальных хрящей), обструкция бронхов слизью (комочки слизи работают как шарики-клапаны). При обструктивной эмфиземе воздух в альвеолы пораженных частей легких может поступать по коллатералям – поры Кона и каналы Ламберта, но выходить по ним он не может. Острая обструктивная эмфизема легких развивается при бронхиальной астме, однако со временем она трансформируется в типичную ХДОЭЛ. В норме человек использует около 1/6 объема легких, имея в резерве 5/6 объема. При эмфиземе соотношение обратное, то есть резко увеличивается объем «мертвого» пространства, а резервные мощности легкого резко падают. Ввиду нарастающей хронической гипоксии развивается полицитемия и полиемия, и больные выглядят плеторичными (pink puffy ?).
А. Пневмокониозы неорганического происхождения
4. Туфовый пневмокониоз
Б. Пневмокониозы органического и микробного происхождения
К этой группе болезней относятся: 1.Хронический бронхит 2.Эмфизема легких 3.Пневмосклероз 4.Хронический абсцесс легкого 5.Бронхоэктазы 6.Хроническая пневмония 7.Интерстициальные болезни легких. Развитие ХНЗЛ возможно по 3 путям: 1.пневмониогенному — после острой пневмонии 2.бронхогенному — после бронхита 3.пневмонитогенному — на фоне интерстициальных болезней.
Хронические обструктивные болезни легких (хобл)
Классификация ХОБЛ: а. хронический обструктивный бронхит б. бронхиальная астма в. бронхоэктазы
г. диффузная обструктивная эмфизема легких.
Бронхитогенный механизм: бронхит нарушение дренажной функции бронхов и бронхиальной проводимости ХОБЛ (характеризуются реверсивными или нереверсивными нарушениями структуры бронхов или бронхиол, приводящих к нарушению вентиляции и снижению функциональных показателей легких).
Пневмониогенный механизм: острая пневмония и ее осложнения хронические необструктивные заболеваний легких (хронический абсцесс, хроническая пневмония).
Пневмонитогенный механизм: в основе — поражение межальвеолярных перегородок альвеол развитие хронических интерстициальных заболеваний легких (различные формы фиброзирующего альвеолита).
Основные осложнения и причины смерти: 1. Легочно-сердечная недостаточность: все ХНЗЛ приводят к легочной гипертензии компенсаторная гипертрофия правого желудочка (до 0,8-1,3 см), тоногенная дилатация сердца («легочное сердце») миогенная дилатация застой в БКК (при 3-й степени легочной недостаточности) отек, асцит, анасарка, цианотическая индурация внутренних органов; 2. Профузное легочное кровотечение;
3. Приобретенный вторичный амилоидоз амилоидно-сморщенная почка, ХПН; 4. Пневмониогенный сепсис;
5. Асфиксия и острая дыхательная недостаточность; 6. Бронхопневмонии; 7. Воздушная эмболия.
Хронический бронхит. Выделяют 4 клинико-морфологические формы хронического бронхита 1.Катарально-слизистый 2.Катарально-гнойный 3.Полипозный 4.Деформирующий.
Этиология ХБ: 1. затянувшийся острый бронхит; 2. длительное воздействие на слизистую бронхов бактерий, вирусов; 3. длительное воздействие на слизистую бронхов физических и химических факторов (курение, охлаждение дыхательных путей, запыление, загрязненность воздуха промышленными отходами).
Патогенез ХБ: воспаление дыхательных бронхиол, гиперпродукция слизи деструкции стенки бронхиолы и окружающих ее волокон эластина, закупорка просвета слизью развитие центролобулярной эмфиземы, затруднение прохождения воздуха по дыхательным путям диффузное утолщение стенки бронхов, разрастание вокруг бронхов соединительной ткани, деформация бронхов бронхоэктазы.
Классификация ХБ: 1. катаральный ХБ (гиперплазия слизь-продуцирующих клеток и гиперпродукция слизи; заполнение бронхов вязкой густой слизью); 2. астматический ХБ (+ повышенная реактивность бронхов и развитие бронхоспазмов); 3. хронический гнойный бронхит (+ присоединение инфекции гнойный эндо-, мезо-, панбронхиты; атрофия и метаплазия эпителия; перибронхиальный склероз; на разрезе из легкого выдавливаются гнойные пробки); 4. обструктивный ХБ: а. полипозный (рост грануляционной ткани из участков бронха, лишенных эпителия, внутрь просвета бронха и его сужение) б. деформирующий (разрастание грануляционной ткани непосредственно в стенке бронха в очагах его деструкции; деформации бронха).
Изменения в легочной паренхиме: серозно-гнойный экссудат в альвеолах (при обострении); очаги ателектазов и эмфиземы; выраженный диффузный перибронхиальный склероз (при обструктивных формах)
Осложнения и исходы: нарушение дренажа бронхов ателектазы, эмфизема, перифокальная бронхопневмония, пневмофиброз, перибронхиальный пневмосклероз, бронхоэктазы (см. ХОБЛ).
Бронхоэктазы — это расширение просвета бронха, часто заполняется гноем. Если бронхоэктазов много, то болезнь называется бронхоэктатической.
Бронхоэктатическая болезнь — стойкое расширение бронхов с нарушением их дренажной функции и накоплением в расширенной части секрета слизистой с гноем. Характерны кашель с гнойной мокротой, пальцы в виде барабанных палочек, бочкообразная грудная клетка.
Этиология: 1. Врожденное нарушение формирования бронхиального дерева: тип I (крупный/средний бронх заканчивается слепо) и тип II (крупный/средний бронх переходит непосредственно в альвеолы; 2. Приобретенный, т.е. все заболевания дыхательных путей, сопровождающиеся их выраженным воспалением и обструкцией (ХБ, БА — выпячивание стенки бронха при кашле).
Патогенез: а) факторы, приводящие к развитию бронхоэктазов: 1. обтурационный ателектаз 2. снижение устойчивости стенок бронхов к действию бронходилатирующих сил 3. воспалительный процесс в бронхах и его последствия (дегенерация хрящей, фиброз ГМК); б) факторы, приводящие к инфицированию бронхоэктазов:
Хронические неспецифические заболевания легких
Хронический бронхит – диффузное прогрессирующее поражение бронхов, связанное с длительным раздражением дыхательных путей вредными агентами, характеризующееся воспалительными и склеротическими изменениями в бронхиальной стенке и перибронхиальной ткани, сопровождающимися перестройкой секреторного аппарата и гиперсекрецией слизи, проявляющееся постоянным или периферическим кашлем с мокротой на протяжении не менее 3 месяцев в году в течение двух и более лет, а при поражении мелких бронхов – одышкой, ведущей к обструктивным нарушениям вентиляции и формированию хронического легочного сердца.
I. Клинические формы:
1) хронический простой (необструктивный) бронхит, протекающий с постоянным или периодическим выделением слизистой мокроты и без вентиляционных нарушений;
2) хронический гнойный (необструктивный) бронхит, протекающий с постоянным или периодическим выделением гнойной мокроты и без вентиляционных нарушений;
3) хронический обструктивный бронхит, протекающий с выделением слизистой мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции;
4) хронический гнойно-обструктивный бронхит, сопровождающийся выделением гнойной мокроты со стойкими обструктивными нарушениями вентиляции;
5) особые формы: геморрагический; фибринозный.
II. Уровень поражения:
1) бронхит с преимущественным поражением крупных бронхов (проксимальный);
2) бронхит с преимущественным поражением мелких бронхов (дистальный).
2) с редкими обострениями;
3) с частыми обострениями;
4) непрерывно рецидивирующее.
IV. Наличие бронхопастического (астматического) синдрома.
V. Фаза процесса:
1) эмфизема легких;
3) дыхательная недостаточность (с указанием степени);
4) хроническое легочное сердце (компенсированное, декомпенсированное).
Рис. 16. Облитерирующий бронхит; бронхиолит. Сосудистый рисунок деформирован, пневмотизация легких неравномерная
Рис. 17. Облитерирующий бронхит, бронхиолит. На бронхограмме левый нижнедолевой бронх и бронхи базальных сегментов расширены, периферическое заполнение отсутствует. Бронхи верхней доли и язычковые не изменены и выполнились до мелких генераций
1. Вдыхание поллютантов – содержащихся в воздухе примесей различной природы и химического строения, оказывающих вредное раздражающее действие на слизистую оболочку бронхов (табачный дым, пыль, токсические пары, газы и т. д.).
2. Инфекция (бактерии, вирусы, микоплазмы, грибки).
3. Эндогенные факторы – застойные явления в легких при недостаточности кровообращения, выделение слизистой оболочкой бронхов продуктов азотистого метаболизма при хронической почечной недостаточности.
4. Неизлеченный острый бронхит.
1) нарушение носового дыхания;
2) заболевания носоглотки: хронические тонзиллиты, синуситы, риниты;
4) злоупотребление алкоголем;
5) проживание в местности, где атмосфера загрязнена поллютантами (газами, пылью, парами кислот, щелочей и т. д.). Патогенез
Нарушение функции системы местной бронхопульмональной защиты.
Развитие классической патогенетической триады – гиперкриния (гиперфункционирование бронхиальных слизистых желез, гиперпродукция слизи), дискриния (повышенная вязкость мокроты вследствие изменения ее физико-химических свойств и снижения ее реологии), мукостаз (застой в бронхах густой вязкой мокроты).
Благоприятные условия для внедрения в бронхи инфекционных агентов.
Развитие сенсибилизации к микробной флоре и аутосенсибилизации. Основные механизмы бронхообструкции:
2) воспалительный отек и инфильтрация бронхиальной стенки;
3) гипер– и дискриния;
4) гипотоническая дискинезия крупных бронхов и трахеи;
5) коллапс мелких бронхов на выдохе;
6) гиперпластические изменения слизистого и подслизистого слоев бронхов.
Клинические проявления хронического необструктивного бронхита:
1) кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты до 100–150 мл в сутки, преимущественно утром;
2) в фазе обострения – слабость, потливость, при гнойном бронхите – повышение температуры тела;
4) при перкуссии легких в случае развития эмфиземы перкуторный звук коробочный и ограничение дыхательной подвижности легких;
5) при аускультации определяется жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие свистящие и жужжащие хрипы, разнокалиберные влажные хрипы в зависимости от калибра бронхов.
Клинические проявления хронического обструктивного бронхита:
1) одышка, преимущественно экспираторного типа;
2) меняющийся характер одышки в зависимости от погоды, времени суток, обострения легочной инфекции;
3) затрудненный и удлиненный выдох по сравнению с фазой вдоха;
4) набухание шейных вен во время выдоха и спадение при вдохе;
5) затяжной малопродуктивный кашель;
6) при перкуссии легких: коробочный звук, опущение нижней границы легких (эмфизема);
7) при аускультации: дыхание жесткое, с удлиненным выдохом, жужжащие, свистящие хрипы, которые могут быть слышны на расстоянии. Иногда прослушиваются лишь в положении лежа;
8) пальпация выдоха по Вотчану: удлинение выдоха и снижение его силы;
9) положительная проба со спичкой по Вотчану: больной не может погасить зажженную спичку на расстоянии 8 см от рта;
10) при выраженном обструктивном синдроме возникают симптомы гиперкапнии: нарушения сна, головная боль, повышенная потливость, анорексия, мышечные подергивания, крупный тремор, в более тяжелых случаях – спутанность сознания, судороги и кома;
11) синдром дискинезии трахеи и крупных бронхов проявляется приступами мучительного битонального кашля с трудно отделяемой мокротой, сопровождающимися удушьем, иногда потерей сознания, рвотой.
1. ОАК: при обострении гнойного бронхита – умеренное повышение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево.
2. БАК: увеличение в крови сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, альфа-2– и гамма-глобулина, появление СРП.
3. Общий анализ мокроты: слизистая мокрота светлого цвета, гнойная мокрота – желтовато-зеленоватого цвета, могут обнаруживаться слизисто-гнойные пробки, при обструктивном бронхите – слепки бронхов; при микроскопическом исследовании гнойной мокроты – много нейтрофилов. При хроническом обструктивном бронхите отмечается щелочная реакция утренней мокроты и нейтральная или кислая – суточной. Реологические свойства: вязкость, повышена эластичность. При обструктивном бронхите могут определяться спирали Куршмана.
Инструментальные исследования при хронических бронхитах
1. Бронхоскопия играет определенную роль в верификации хронического бронхита. При этом находят признаки хронического воспаления: рубцовые изменения трахеи и бронхов, метаплазии слизистой.
2. Рентгенография легких: рентгенологическая картина в легких изменяется только в том случае, когда воспалительный процесс охватывает перибронхиальную или респираторную часть легких. В этом случае могут обнаруживаться следующие симптомы хронического бронхита: сетчатый пневмосклероз, деформация легочного рисунка, диффузное повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние диафрагмы и уплощение ее купола, уменьшение амплитуды движений диафрагмы. Центральное расположение сердца, выбухание конуса легочной артерии.
3. Из спирографических показателей наиболее значимыми представляются индекс Тиффно, отношение ОФВ к ЖЕЛ и показатель скорости движения воздуха (отношение МВЛ и ЖЕЛ). Изучение вентиляционных показателей позволяет определить степень обратимого компонента бронхиальной обструкции.
4. ЭКГ используют для выявления легочной гипертензии.
5. Анализ газового состава крови и кислотно-щелочного состояния дает ценную информацию о степени гипоксемии и гиперкапнии при хроническом бронхите.
Показания к госпитализации при хронических бронхитах
1. Обострение заболевания, выражающееся увеличением одышки, кашля, количества мокроты при наличии одного или нескольких условий: неэффективность амбулаторного лечения; высокий риск сопутствующих заболеваний; длительное прогрессирование симптоматики; нарастание гипоксии; возникновение или нарастание гиперкапнии.
2. Возникновение или декомпенсация легочного сердца, не поддающиеся амбулаторному лечению.
Лечение хронического бронхита складывается из мероприятий немедикаментозного и медикаментозного характера.
Немедикаментозные методы воздействия на больного с хроническим бронхитом включают в себя следующие обязательные элементы: нивелирование профессиональных вредностей, улучшение экологической обстановки на работе и дома, отказ от курения, психотерапию и аутотренинг, дозированную физическую нагрузку, витаминизированную пищу с ограничением поваренной соли и общего калоража (до 800 ккал в сутки) с пониженным содержанием углеводов.
Лекарственная терапия хронического бронхита зависит от нозологического диагноза. При хроническом (простом необструктивном) бронхите, протекающем с постоянным или периодическим выделением слизистой мокроты и без вентиляционных нарушений, базисная терапия включает отхаркивающие препараты.
Выбор отхаркивающих препаратов зависит от типа кашля. При сильном сухом изнуряющем кашле назначают препараты, угнетающие кашлевой рефлекс (кодеин, текодин, дионин, глауцин).
При продуктивном кашле с хорошим отхождением мокроты показаны вещества, усиливающие ее выделение: отхаркивающие (термопсис, терпингидрат и т. д.) и бронхолитические средства (эуфиллин, теофиллин). При неизмененных реологических свойствах мокроты, но сниженном мукоцилиарном транспорте используют производные теофиллина и симпато-миметиков (теолонг, теопек, синекод).
При высоких вязкоэластических свойствах мокроты применяют производные тиолов (ацетилцистеин или мукосольвин), протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин), а при значительных адгезивных показателях назначают вещества, стимулирующие образование сурфактанта (бромгексин-бисольван, лазолван-амброксол) и регидратата секрета (минеральные соли, эфирное масло).
При хроническом гнойном (необструктивном) бронхите, протекающем с постоянным или периодическим выделением гнойной мокроты и без вентиляционных нарушений, кроме препаратов, регулирующих мукоцилиарный клиренс, показаны антибактериальные средства. Предпочтение отдают веществам, активным в отношении пневмококков и гемофильной палочки.
Так как антибактериальные препараты ухудшают реологические свойства мокроты, их необходимо сочетать с муколитиками. Антибиотики могут вводиться внутрь, парентерально и в виде аэрозолей. Хронический обструктивный бронхит, протекающий с выделением слизистой мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции, требует назначения бронхолитиков (антихолинергических средств, бета-2-агонистов и метилксантинов) и отхаркивающих препаратов, а в случае гипоксемии, гиперкапнии и легочного сердца – терапии данных осложнений. При присоединении к обструкгивному бронхиту выраженного гнойного компонента добавляют антибактериальные средства. Купирование бронхоспазма достигается назначением препаратов с бронходилатирующим эффектом:
1) симпатомиметиков селективного или преимущественно селективного действия (изадрин, сальбутамол, беротек, вентолин);
2) ингибиторов фосфодиэстеразы (производные теофиллина);
3) холинолитиков (платифиллин, атропин);
4) глюкокортикостероидов, в основном ингаляционного действия (бекотид, бекломет, пульмикорт), не подавляющих функцию коры надпочечников.
В случае недостаточности кровообращения необходимы сердечные гликозиды, диуретики, оксигенотерапия (малопоточная 24–28 %-ная кислородно-воздушная смесь через маску). Если, несмотря на активное лечение, прогрессирует дыхательный ацидоз, показаны интубация и ИВЛ. При лечении больных хроническим бронхитом широко применяют физиотерапевтические процедуры (УФО грудной клетки, ультразвук, индуктотермия, УВЧ), массаж грудной клетки, дыхательную гимнастику, санаторно-курортное лечение.
Основные задачи диспансеризации
1. Ранняя диагностика болезни.
2. Максимально раннее исключение внешних причинных факторов: прекращение курения, исключение вредных производственных факторов, санация хронических очагов инфекции, восстановление носового дыхания.
3. Подбор индивидуальной поддерживающей терапии на фоне немедикаментозных методов лечения.
4. Организация специальных методов лечения в амбулаторных условиях (аэрозольтерапия, эндобронхиальная санация). Диагностика функциональных нарушений дыхания, в том числе ранняя диагностика бронхиальной обструкции. Меры по предупреждению рецидива хронического бронхита предполагают закаливание организма (регламентированные занятия спортом), предупреждение возникновения вирусной инфекции (прием аскорбиновой кислоты, ремантадина, интерферона).
Данный текст является ознакомительным фрагментом.