Первый слайд презентации: Бронхиальная астма
Этиология Патогенез Клиника Бронхиальная астма
Слайд 2
Бронхиальная астма (БА) — хроническое воспалительное заболева — ние дыхательных путей с участием клеток (тучных, эозинофилов, Т- лимфоцитов), медиаторов аллергии и воспаления, сопровождающееся у предрасположенных лиц гиперреактивностью и вариабельной обструкцией бронхов, что проявляется приступом удушья, появлением хрипов, кашля или затруднения дыхания, особенно ночью и/или ранним утром. Согласно современным представлениям в основе БА лежит хро — нический воспалительный процесс в бронхах, с которым связаны 4 компонента (формы) бронхиальной обструкции: • острая обструкция — обусловлена спазмом гладкой мускулатуры бронхов; • подострая обструкция — вследствие отека слизистой оболочки бронхов; • хроническая обструкция — закупорка бронхов, преимуществен- но терминальных отделов, вязким секретом; • необратимая (склеротическая) — вследствие развития склеротических изменений в стенке бронхов при длительном и тяжелом течении заболевания.
Слайд 3
Морфологические изменения при БА характеризуются: • воспалительной инфильтрацией бронхов с наличием в инфиль — трате большого количества тучных клеток, Т-лимфоцитов, мак- рофагов, эозинофилов; • скоплением вязкой слизи в просвете бронхов ; • деструкцией и десквамацией бронхиального эпителия, возрастанием количества бокаловидных клеток и их гиперфункцией; резким снижением функции мерцательного эпителия; • гиперфункцией подслизистых желез; • интерстициальным отеком, повышенной микрососудистой проницаемостью ; • нарушением микроциркуляции; • склерозом стенки бронхов (при длительном течении).
Слайд 4: Классификация БА
по этиологии: аллергическая, неаллергическая, Смешанная неуточненная астма По степени тяжести: Легкое эпизодическое течение ( интермиттирующая астма ) Легкая персистирующая астма Средней тяжести персистирующая астма Тяжелая персистирующая астма Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы (по Федосееву): Атопический Инфекционно-зависимый Аутоиммунный Глюкокортикоидный Дизовариальный Выраженный адренергический дисбаланс Холинергический Нервно-психический Аспириновый Первично-измененная реактивность бронхов.
Слайд 5
Фазы течения БА: Фаза обострения — характеризуется появлением или учащением приступов удушья или других проявлений дыхательного дискомфорта (при бесприступном течении заболевания). Приступы возникают несколько раз в день, хуже купируются привычными для больного средствами. При выраженном обострении заболевания возможно развитие астматического статуса. Фаза нестабильной ремиссии — переходное состояние от фазы обострения к фазе ремиссии. Это своего рода промежуточный этап течения заболевания, когда симптомы обострения значительно уменьшились, но не исчезли полностью. Фаза ремиссии — во время этой фазы симптомы болезни исчезают полностью. Фаза стабильной ремиссии — характеризуется длительным (более 2 лет) отсутствием проявлений болезни. Осложнения. Легочные : эмфизема легких, ателектаз, пневмоторакс, легочная недостаточность и др. Внелегочные : легочное сердце, сердечная недостаточность и др
Слайд 6: Этиология
1). Предрасполагающие факторы. Основными предрасполагающими к развитию БА факторами в настоящее время считают : • наследственность; • атопию ; • гиперреактивность бронхов. 2). Причинные факторы. Под влиянием причинных факторов фактически происходит ре- ализация предрасполагающих факторов, в том числе и биологических дефектов, и развивается бронхиальная астма. Аллергены являются основным этиологическим фактором БА 3). Факторы, способствующие возникновению бронхиальной астмы: Респираторные инфекции Воздушные поллютанты Табакокурение и пассивное курение 4).Факторы, способствующие обострению бронхиальной астмы (триггеры ): аллергены, респираторные инфекции, загрязнение воздуха, употребление в пищу продуктов, аллергенных для данного пациента, физическая нагрузка, метеорологические факторы, лекарственные средства.
Слайд 7
аллергическая БА — это БА, развивающаяся под влиянием определенных аллергенов и характеризующаяся специ — фической гиперреактивностью бронхов; неаллергическая БА — это БА, развивающаяся под влиянием неаллергических этиологических факторов (например, аэрополлютантов, производственных вредностей, нервно-психических, эндокринных нарушений, физической нагрузки, лекарственных препаратов, инфекции) и характеризующаяся неспецифической гиперреактивностью бронхов Смешанная БА вызывается сочетанным влиянием аллергических и неаллергических факторов и соответственно характеризуется специфической и неспецифической гиперреактивностью бронхов
Слайд 8: Патогенез БА
При бронхиальной астме происходит выраженный спазм и сужение дыхательных путей, что препятствует нормальному перемещению воздуха в легкие и из них. Важно отметить, что в патологический процесс при астме вовлекается только бронхиолы , а альвеолы или ткань легкого остается нетронутой. Сужение бронхиол развивается из-за влияния 3-х основных патологических механизмов: воспаления, бронхоспазма и гиперреактивности бронхов. Воспаление Является первым и самым важным фактором сужения бронхиол. При воспалении бронхиолы становятся гиперемированными, раздраженными и отечными, в результате чего увеличивается толщина стенки бронхиол и уменьшается его пропускная способность, то есть через них проходит меньшее количество воздуха, чем раньше. Воспаление развивается в ответ на действие аллергена или раздражающего фактора, и поддерживается влиянием различных медиаторов воспаления ( гистамин, лейкотриены и другие). Нормальная защитная реакция в условиях воспаления становится извращенной, и бронхиолы начинают выделять избыточное количество «липкой» слизистой мокроты. Слизь может забивать дыхательные пути меньшего диаметра и усиливать дыхательную недостаточность. Свойственные аллергии клетки крови и клетки воспаления (эозинофилы и лейкоциты) накапливаются в зоне воспаления и вызывают дополнительное повреждение тканей.
Слайд 9
Бронхоспазм Во время астматического приступа происходит резкое сокращение гладких мышц бронхиол и это состояние носит название бронхоспазма. Бронхоспазм усугубляет уже существующее воспаление и еще больше нарушает проходимость дыхательных путей. Выделяющиеся из клеток воспалительные медиаторы также обладают бронхотоническим действием, усиливая спазм за счет дополнительного раздражения нервных окончаний симпатический нервной системы. Гиперреактивность бронхов У пациентов с бронхиальной астмой находящиеся в состоянии хронического воспаления и суженные дыхательные пути становятся чрезвычайно чувствительными к любым пусковым раздражающим факторам, таким как аллергены, химические раздражители и инфекция. Постоянное воздействие этих факторов может привести к прогрессированию воспаления и сужению бронхов. Комбинация этих трех факторов приводит к затруднению, как вдоха, так и выдоха, в результате чего требуется определенное усилие для выдоха, что сопровождается появлением характерного «хрипящего» звука. Пациенты с бронхиальной астмой обычно интенсивно кашляют при попытке откашлять скопление вязкой слизистой мокроты. Сокращение поступления воздуха может привести к снижению количеству кислорода, поступающего в кровоток и при далеко зашедшей стадии бронхиальной астмы привести к накоплению углекислого газа в крови.
Слайд 10: Патогенез аллергической ( атопической ) БА
Слайд 11: Патогенез аллергической ( атопической ) БА
2. Иммунохимическая стадия: при повторном поступлении аллергена в организм больного происходит его взаимодействие с антителами- реагинами ( IgE ) на поверхности клеток-мишеней аллергии последующей дегрануляцией тучных клеток и базофилов, активацией эозиновилов и выделением большого количества медиаторов воспаления и аллергии. 3. Патофизиологическая стадия: развитие бронхоспазма, отека слизистой оболочки и инфильтрации стенки бронха клеточными элементами, воспаления, гиперсекреции слизи а) Ранняя астматическая реакция – бронхоспазм под действием гистамина и других медиаторов ( лейкотриенов C4, D4, E4 и др.) с выраженной экспираторной одышкой; начинается через 1-2 мин, достигает максимума через 15-20 мин и длится около 2 ч б) Поздняя астматическая реакция – воспаление, отек слизистой бронхов, гиперсекреция слизи; развивается через 4-6 ч., достигает максимума через 6-8 ч. и длится 8-12 ч. Основные клетки-участницы: эозинофилы, альвеолярные и бронхиолярные макрофаги, нейтрофилы, Т-лимфоциты и др.
Слайд 12: Патогенетические механизмы возникновения БА
а) инфекционно-зависимый – бронхоспазм обусловлен продуктами метаболизма бактерий, грибов и вирусов, обладающих способностью вызывать анафилактические реакции (особенно характерно для нейсерий, увеличивающих содержание IgE в крови и бронхиальном секрете) б) дисгормональный – причины обструкции бронхов: ГКС недостаточность ( гипперреактивность тучных клеток, повышение уровня гистамина, тонуса ГМК бронхов, усиление воспаления слизистой бронхов), гипопрогестеронемия, гиперэстрогенемия (повышение уровня гистамина и активности альфа- адренорецепторов ). в) нервно-психический – изменение бронхиального сопротивления формируется безусловными и условными рефлексами и др. ( аутоиммуный, адренергический дисбаланс, первично измененная реактивность бронхов)
Слайд 13: Основные клинические проявления БА
1) период предвестников – наступает за несколько минут, часов, реже дней до приступа; вазомоторные реакции со стороны слизистой носа (обильное отделение водянистого секрета), чихание, зуд глаз и кожи, приступообразный кашель, одышка, головная боль, усталость, чрезмерный диурез, изменения настроения (раздражительность и т. д.) 2) период разгара (удушья): – появляется ощущение нехватки воздуха, сдавления в груди, выраженная экспираторная одышка; вдох становится коротким, выдох медленным, в 2-4 раза длиннее вдоха, с громкими, продолжительными, свистящими хрипами, слышимыми на расстоянии, особенно на выдохе — характерен кашель с очень трудно отделяемой вязкой, густой мокротой; после отхождения мокроты дыхание становится более легким — больной обеспокоен, испуган; речь почти невозможна — лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом; крылья носа раздуваются при вдохе — вынужденное положение больного: сидит, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени, или оперевшись руками о край стола, кровати, ловя ртом воздух
Слайд 14: Основные клинические проявления БА
2 ) период разгара (удушья): — грудная клетка в положении максимального вдоха, в дыхании участвуют мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки; межреберные промежутки и надключичные ямки втягиваются при вдохе; шейные вены набухшие — над легкими перкуторный звук с тимпаническим оттенком, нижние границы легких опущены, подвижность легочных краев ограничена — пульс учащен, слабого наполнения, тоны сердца приглушены. При физическом исследовании обнаруживаются признаки бронхиальной обструкции (сухие свистящие хрипы, удлинение выдоха) Приступ удушья может перейти в астматический статус, который может закончиться комой и даже смертью больного. 3) период обратного развития – разной продолжительности, может закончиться быстро без осложнений или длиться несколько часов – суток с сохранением затрудненного дыхания, недомогания, слабости. После приступа больные хотят отдохнуть, некоторые из них испытывают голод, жажду.
Слайд 15: Варианты БА
Классический. Кашлевой – типичной клиники приступа удушья нет, при аускультации легких отсутствуют сухие хрипы или определяются очень скудные физикальные признаки; единственный характерный признак БА — приступообразный удушливый кашель, особенно часто возникающий по ночам, сопровождающийся появлением головокружения, потливостью, цианозом лица и исчезающий после использования бронходилататоров
Слайд 16: Признаки тяжелого состояния при БА
– положение ортопноэ ; – возбуждение; – ЧДД более 30 в 1 мин, ЧСС более 140 в 1 мин; – ПСВ после приема бронходилататора менее 60% от нормы; – цианоз; – гиперкапния; – респираторный ацидоз.
Слайд 17: Диагностика БА
Исследование функции внешнего дыхания для выявления обструктивного типа дыхательной недостаточности а) Спирография – графическая регистрация объема легких во время дыхания; характерно снижение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), снижение индекса Тиффно (ОФВ1/ЖЕЛ) 18
Слайд 18: Диагностика БА
в) Пикфлоуметрия – измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ) после полного вдоха; для БА характерно: увеличение ПСВ более, чем на 15% через 15-20 мин после ингаляции b2-агонистов короткого действия; суточные колебания ПСВ 20% и более у пациентов, получающих бронхолитики, и 10% и более у пациентов, не получающих бронхолитики ; уменьшение ПСВ на 15% и более после физической нагрузки или после воздействия других триггеров. г) Бронходилатационные пробы – определение вышеперечисленных показателей до и после применения бронходилататоров с расчетом абсолютного прироста ОФВ1 (%).
Слайд 19: Диагностика БА
2. Рентгенография легких : во время приступа, а также при частых обострениях БА – признаки эмфиземы легких (повышенная прозрачность легких; расширение межреберных промежутков; горизонтальное положение ребер; низкое стояние диафрагмы). 3. Оценка газового состава артериальной крови : артериальная гипоксемия, гиперкапния. 4. Оценка аллергологического статуса для выявления причинного аллергена; проводится с помощью кожных проб (аппликационный, скарификационный и внутрикожный методы), провокационных ингаляционных тестов
Последний слайд презентации: Бронхиальная астма: Лабораторная диагностика БА
а) общий анализ крови: эозинофилия, умеренное увеличение СОЭ в период обострения б) общий анализ мокроты: много эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (образуются при разрушении эозинофилов; имеют блестящий прозрачный ромбовидный вид), спирали Куршмана (слепки мелких спастически сокращенных бронхов в виде спиралей из прозрачной слизи). в) биохимия: увеличение уровня a2- и g-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобулина г) иммунологическое исследование: увеличение в крови иммуноглобулинов (особенно IgE ), снижение количества и активности Т- супрессоров.
Презентация на тему: » Бронхиальная астма. Бронхиальная астма (БА) — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое характеризуется: наличием обратимой.» — Транскрипт:
2 Бронхиальная астма (БА) — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое характеризуется: наличием обратимой обструкции бронхов, наличием воспалительного процесса в области слизистой бронхов, гиперреактивностью бронхов к факторам внешней среды. GINA (General Initiative for Asthma), пересмотр 2002 года.
3 Факторы риска БА
4 Внутренние факторы: генетическая предрасположенность; генетическая предрасположенность; атопия (гиперпродукция IgE в ответ на поступление аллергена); атопия (гиперпродукция IgE в ответ на поступление аллергена); гиперреактивность дыхательных путей; гиперреактивность дыхательных путей; пол (чаще у женщин); пол (чаще у женщин); расовая принадлежность. расовая принадлежность.
5 Внешние факторы домашние аллергены: домашние аллергены: домашняя пыль (домашний клещ); домашняя пыль (домашний клещ); аллергены животных; аллергены животных; аллергены тараканов; аллергены тараканов; грибы (плесень); грибы (плесень); внешние аллергены: внешние аллергены: пыльца; пыльца; грибы; грибы; профессиональные (сенсибилизаторы); профессиональные (сенсибилизаторы); курение; курение; воздушные поллютанты; воздушные поллютанты; респираторные инфекции; респираторные инфекции; паразитарные инфекции; паразитарные инфекции; диета и лекарства; диета и лекарства; ожирение. ожирение.
6 Факторы, которые провоцируют обострение БА: домашние и внешние аллергены; домашние и внешние аллергены; поллютанты помещений и внешние поллютанты; поллютанты помещений и внешние поллютанты; респираторные инфекции; респираторные инфекции; физическая нагрузка и гипервентиляция; физическая нагрузка и гипервентиляция; изменение погодных условий; изменение погодных условий; двуокись серы; двуокись серы; пища, пищевые добавки, лекарства; пища, пищевые добавки, лекарства; чрезмерные эмоциональные нагрузки; чрезмерные эмоциональные нагрузки; курение (пассивное и активное); курение (пассивное и активное); ирританты (домашний аэрозоль, запах краски). ирританты (домашний аэрозоль, запах краски).
7 Клетки, участвующие в формировании воспалительного процесса при БА : Первичные эффекторные клетки: тучные клетки (гистамин); макрофаги (цитокины); эпителиальные клетки. Вторичные эффекторные клетки: эозинофилы; Т-лимфоциты; нейтрофилы; тромбоциты.
8 Формы бронхиальной обструкции: острый бронхоспазм, острый бронхоспазм, отек стенки бронха (подострый), отек стенки бронха (подострый), хроническая обтурация слизью, хроническая обтурация слизью, ремоделирование стенки бронха. ремоделирование стенки бронха. В норме ОФВ1 (объем форсированного выдоха за первую секунду) — не менее 75% от ЖЕЛ. В норме ОФВ1 (объем форсированного выдоха за первую секунду) — не менее 75% от ЖЕЛ.
9 Степени легочной обструкции: более 70% — легкая; 69-50% — умеренная; менее 50% — тяжелая.
10 КЛАССИФИКАЦИЯ БА (ПО МКБ Х): БА: атопическая (экзогенная); атопическая (экзогенная); неаллергическая (эндогенная, аспириновая); неаллергическая (эндогенная, аспириновая); смешанная (аллергическая + неаллергическая); смешанная (аллергическая + неаллергическая); неуточненная. неуточненная. Астматический статус (острая тяжелая БА). Астматический статус (острая тяжелая БА). Аспириновая: при БА наблюдается дефицит PG, а аспирин (как и другие НПВС) еще сильнее снижают их уровень. Салициловая кислота содержится в различных продуктах, поэтому важно не перепутать эту форму БА с пищевой аллергией. Аспириновая: при БА наблюдается дефицит PG, а аспирин (как и другие НПВС) еще сильнее снижают их уровень. Салициловая кислота содержится в различных продуктах, поэтому важно не перепутать эту форму БА с пищевой аллергией.
11 КЛАССИФИКАЦИЯ ТЯЖЕСТИ БА Ступень 1: интермиттирующая БА симптомы реже 1 раза в неделю; короткие обострения; ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц; показатели ОФВ1 или ПСВ составляют 80% и более от должных значений; вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 составляет менее 20%.
12 Ступень 2: легкая персистирующая БА симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день; симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день; обострения могут влиять на физическую активность и сон; обострения могут влиять на физическую активность и сон; ночные симптомы чаще 2 раз в месяц; ночные симптомы чаще 2 раз в месяц; показатели ОФВ1 или ПСВ составляют 80% и более от должных значений; показатели ОФВ1 или ПСВ составляют 80% и более от должных значений; вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 составляет 20-30%. вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 составляет 20-30%.
13 Ступень 3: персистирующая БА средней тяжести ежедневные симптомы; ежедневные симптомы; обострения могут влиять на физическую активность и сон; обострения могут влиять на физическую активность и сон; ночные симптомы чаще 1 раза в неделю; ночные симптомы чаще 1 раза в неделю; ежедневный прием ингаляционных в2- агонистов; ежедневный прием ингаляционных в2- агонистов; показатели ОФВ1 или ПСВ составляют 60-80% от должных значений; показатели ОФВ1 или ПСВ составляют 60-80% от должных значений; вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 составляет более 30%. вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 составляет более 30%.
14 Ступень 4: тяжелая персистирующая БА ежедневные симптомы; ежедневные симптомы; частые обострения; частые обострения; частые ночные симптомы; частые ночные симптомы; ограничение физической активности; ограничение физической активности; показатели ОФВ1 или ПСВ составляют менее 60% от должных значений. показатели ОФВ1 или ПСВ составляют менее 60% от должных значений.
15 ЛЕЧЕНИЕ БА Комплексная терапия больных БА 1. Обучение больных. 2. Оценка и мониторинг тяжести БА. 3. Элиминация триггеров или контроль их влияния на течение болезни. 4. Разработка плана медикаментозной терапии для постоянного лечения. 5. Разработка плана лечения в период обострения. 6. Обеспечение регулярного наблюдения.
16 Элиминация вредных факторов из окружающей среды больного астмой: удалить ковры из спальни; удалить перья; применять непропускаемые постельные покрывала; ежедневно стирать постель в горячей воде; применять средства, ликвидирующие сапрофитов; не держать в квартире животных и птиц; не курить в помещениях, где находятся больные; предупреждать инфекции дыхательных путей.
17 Лекарственная терапия I. Препараты для контроля за течением астмы ингаляционные ГКС (беклометазона дипропионат, будесонид, флунизомид, флутиказон, триамцинолона ацетонид); системные ГКС (преднизолон, метилпреднизолон); (!) п/э: кандидоз полости рта, охриплость голоса, кашель от раздражения слизистой; натрия кромогликат (интал); недокромил натрия (тайлед); теофиллин замедленного высвобождения (теопек, теодур); ингаляционные в2-агонисты длительного действия (формотерол, сальметерол); антилейкотриеновые препараты: а) антагонисты рецепторов к цистеинил-лейкотриену 1 (монтелукаст, зафирлукаст), б) ингибитор 5-липооксигеназы (зилеутон).
18 II. Симптоматические средства (для неотложной помощи) ингаляционные в2-агонисты быстрого действия (сальбутамол, фенотерол, тербуталин, репротерон); системные ГКС; антихолинергические препараты (ипратропиум бромид (атровент), окситропиума бромид); метилксантины (теофиллин в/в, эуфиллин).
19 III. Нетрадиционные методы лечения акупунктура; гомеопатия; йога; ионизаторы; спелеотерапия; метод Бутейко; и др.
20 Степень тяжести Ежедневный прием препаратов для контроля заболевания Другие варианты лечения Ступень 1 Нет необходимости Ингаляционные в2-агонисты по потребности Ступень 2 Ингаляционные ГКС ( мкг будесонида) + ингаляционные в2-агонисты длительного действия Теофиллин замедленного действия, или Кромон, или антилейкотриеновый препарат Ступень 3 Ингаляционные ГКС ( мкг будесонида) + ингаляционные в2- агонисты длительного действия Ингаляционные ГКС + теофиллин замедленного действия, или ингаляционный ГКС > 800 мкг, или ингаляционный ГКС мкг + антилейкотриеновый препарат Ступень 4 Ингаляционные ГКС (> 800 мкг будесонида) + ингаляционные в2-агонисты длительного действия + 1 или более препаратов, если это необходимо: теофиллин; антилейкотриеновый препарат; пероральный в2-агонист длительного действия; пероральный ГКС. 800 мкг, или ингаляционный ГКС 400-800 мкг + антилейкотриеновый препарат Ступень 4 Ингаляционные ГКС (> 800 мкг будесонида) + ингаляционные в2-агонисты длительного действия + 1 или более препаратов, если это необходимо: теофиллин; антилейкотриеновый препарат; пероральный в2-агонист длительного действия; пероральный ГКС.»>
Бронхиальная астма Выполнила: студентка 2 курса 202 гр Вагнер Ю.И.Преподаватель: Дурченкова И.Г.
Понятие о Бронхиальной астме БА-заболевание характеризующиеся хроническим воспалением воздухоносных путей, приводящие к гиперактивности в ответ на различные стимулы и повторяющиеся приступами бронхиальной обструкции.
Клиника Основными признаками бронхиальной астмы являются приступы удушья. Приступы удушья делятся на следующие периоды:ПредвестниковПриступныйПослеприступныйМежприступный
Период предвестников- наступает за несколько минут или сутки до приступа. Период характеризуется:БеспокойствомЧиханиемЗудом глазСлезотечениемГоловной больюНарушением снаСухим кашлем
Приступный период- характеризуется:ОдышкойСвистящим дыханиемХрипами Кожа бледная Небольшой цианозТахикардия и др. Во время приступа человек принимает сидячие положение и упирается руками о край кровати или кресла. Продолжительность приступа составляет 10-20 мин., при длительном течение до нескольких часов.
Внутренние факторы рискагенетическая предрасположенность; атопия (гиперпродукция IgE в ответ на поступление аллергена); гиперреактивность дыхательных путей; пол (чаще у женщин); расовая принадлежность.
Внешние факторы рискадомашние аллергены: домашняя пыль (домашний клещ); аллергены животных; аллергены тараканов; грибы (плесень); внешние аллергены: пыльца; грибы; профессиональные (сенсибилизаторы); курение; воздушные поллютанты; респираторные инфекции; паразитарные инфекции; диета и лекарства; ожирение.
Факторы, которые провоцируют обострение БА: домашние и внешние аллергены; поллютанты помещений и внешние поллютанты; респираторные инфекции; физическая нагрузка и гипервентиляция; изменение погодных условий; двуокись серы; пища, пищевые добавки, лекарства; чрезмерные эмоциональные нагрузки; курение (пассивное и активное); ирританты (домашний аэрозоль, запах краски).
Клетки, участвующие в формировании воспалительного процесса при БА: Первичные эффекторные клетки: тучные клетки (гистамин); макрофаги (цитокины); эпителиальные клетки.Вторичные эффекторные клетки: эозинофилы; Т-лимфоциты; нейтрофилы; тромбоциты.
Формы бронхиальной обструкции: острый бронхоспазм, отек стенки бронха (подострый), хроническая обтурация слизью, ремоделирование стенки бронха. В норме ОФВ1 (объем форсированного выдоха за первую секунду) — не менее 75% от ЖЕЛ
Степени легочной обструкции: более 70% — легкая; 69-50% — умеренная; менее 50% — тяжелая.
КЛАССИФИКАЦИЯ БА (ПО МКБ Х): БА: атопическая (экзогенная); неаллергическая (эндогенная, аспириновая); смешанная (аллергическая + неаллергическая); неуточненная.Астматический статус (острая тяжелая БА).Аспириновая: при БА наблюдается дефицит PG, а аспирин (как и другие НПВС) еще сильнее снижают их уровень. Салициловая кислота содержится в различных продуктах, поэтому важно не перепутать эту форму БА с пищевой аллергией.
КЛАССИФИКАЦИЯ ТЯЖЕСТИ БА Ступень 1: интермиттирующая БА симптомы реже 1 раза в неделю; короткие обострения; ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц; показатели ОФВ1 или ПСВ составляют 80% и более от должных значений; вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 составляет менее 20%.
Ступень 3: персистирующая БА средней тяжести ежедневные симптомы; обострения могут влиять на физическую активность и сон; ночные симптомы чаще 1 раза в неделю; ежедневный прием ингаляционных в2-агонистов; показатели ОФВ1 или ПСВ составляют 60-80% от должных значений; вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 составляет более 30%.
Ступень 2: легкая персистирующая БА симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день; обострения могут влиять на физическую активность и сон; ночные симптомы чаще 2 раз в месяц; показатели ОФВ1 или ПСВ составляют 80% и более от должных значений; вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 составляет 20-30%.
Ступень 4: тяжелая персистирующая БА ежедневные симптомы; частые обострения; частые ночные симптомы; ограничение физической активности; показатели ОФВ1 или ПСВ составляют менее 60% от должных значений.
ЛЕЧЕНИЕ БА Комплексная терапия больных БА1. Обучение больных.2. Оценка и мониторинг тяжести БА.3. Элиминация триггеров или контроль их влияния на течение болезни.4. Разработка плана медикаментозной терапии для постоянного лечения.5. Разработка плана лечения в период обострения.6. Обеспечение регулярного наблюдения.
Лекарственная терапия I. Препараты для контроля за течением астмы ингаляционные ГКС (беклометазона дипропионат, будесонид, флунизомид, флутиказон, триамцинолона ацетонид); системные ГКС (преднизолон, метилпреднизолон); (!) п/э: кандидоз полости рта, охриплость голоса, кашель от раздражения слизистой; натрия кромогликат (интал); недокромил натрия (тайлед); теофиллин замедленного высвобождения (теопек, теодур); ингаляционные в2-агонисты длительного действия (формотерол, сальметерол); антилейкотриеновые препараты: а) антагонисты рецепторов к цистеинил-лейкотриену 1 (монтелукаст, зафирлукаст), б) ингибитор 5-липооксигеназы (зилеутон).
II. Симптоматические средства (для неотложной помощи) ингаляционные в2-агонисты быстрого действия (сальбутамол, фенотерол, тербуталин, репротерон); системные ГКС; антихолинергические препараты (ипратропиум бромид (атровент), окситропиума бромид); метилксантины (теофиллин в/в, эуфиллин).
III. Нетрадиционные методы лечения акупунктура; гомеопатия; йога; ионизаторы; спелеотерапия; метод Бутейко; и др.
Методы обследованияРентгеноскопияИсследование мокротыИсследование крови