Пузырьки в легких как называются

Буллезная эмфизема легкого – это локальные изменения легочной ткани, характеризующиеся деструкцией альвеолярных перегородок и формированием воздушных кист диаметром более 1 см (булл). При неосложненном течении буллезной эмфиземы легких симптомы могут отсутствовать вплоть до возникновения спонтанного пневмоторакса. Диагностическое подтверждение буллезной эмфиземы легких достигается с помощью рентгенографии, КТ высокого разрешения, сцинтиграфии, торакоскопии. При бессимптомной форме возможно динамическое наблюдение; в случае прогрессирующего или осложненного течения буллезной болезни легких проводится хирургическое лечение (буллэктомия, сегментэктомия, лобэктомия).

МКБ-10

Общие сведения

Причины

На сегодняшний день существует ряд теорий, объясняющих генез буллезной болезни (механическая, сосудистая, инфекционная, обструктивная, генетическая, ферментативная). Приверженцы механической теории высказывают предположение, что горизонтальное расположение I-II ребер у части людей приводит к травматизации верхушки легкого, вызывая развитие апикальной буллезной эмфиземы. Также существует мнение, что буллы являются следствием легочной ишемии, т. е. в развитии буллезной болезни участвует сосудистый компонент.

Инфекционная теория связывает происхождение буллезной эмфиземы легких с неспецифическими воспалительными процессами, главным образом, вирусными инфекциями дыхательных путей. В этом случае локальные буллезные изменения являются прямым следствием обструктивного бронхиолита, сопровождающегося перерастяжением участков легкого. Данная концепция подтверждается тем, что часто рецидивы спонтанного пневмоторакса случаются в периоды эпидемий гриппа и аденовирусной инфекции.

Возможно возникновение локальной буллезной эмфиземы в области верхушки легкого после перенесенного туберкулеза. На основании наблюдений выдвинута теория о генетической обусловленности буллезной эмфиземы легких. Описаны семьи, в которых данное заболевание прослеживалось у представителей нескольких поколений.

Морфологические изменения в легких (буллы) могут иметь либо врожденное, либо приобретенное происхождение. Врожденные буллы формируются при дефиците ингибитора эластазы — a1-антитрипсина, следствием чего является ферментативное разрушение легочной ткани. Высокая вероятность развития буллезной эмфиземы легких отмечается при синдроме Марфана, синдроме Элерса –Данлоса и других формах соединительнотканной дисплазии.

Приобретенные буллы в большинстве случаев развиваются на фоне имеющихся эмфизематозных изменений легких и пневмосклероза. У 90% больных буллезной эмфиземой легких в анамнезе прослеживается длительный стаж курения (10-20 лет при ежедневном выкуривании более 20 сигарет). Доказано, что даже пассивное курение повышает вероятность развития буллезной болезни на 10–43%. Другими известными факторами риска выступают загрязнение воздуха аэрогенными поллютантами, дымовыми газами, летучими химическими соединениями и пр.; частые респираторные заболевания, гиперреактивность бронхов, нарушения иммунного статуса, мужской пол и пр.

Патогенез

Процесс формирования булл проходит две последовательные стадии. На первом этапе бронхообструкция, ограниченные рубцово-склеротические процессы и плевральные сращения создают клапанный механизм, повышающий давление в мелких бронхах и способствующий образованию воздушных пузырей с сохранением межальвеолярных перегородок.

На второй стадии происходит прогрессирующее растяжение воздушных полостей. При дефиците а1-антитрипсина повышается активность нейтрофильной эластазы, вызывающей расщепление эластических волокон и деструкцию альвеолярной ткани. Дальнейшее расширение воздушных полостей а счет механизма коллатерального дыхания ведет к экспираторному коллапсу бронхов. Площадь дыхательной поверхности сокращается, развивается дыхательная недостаточность.

Классификация

По отношению к паренхиме легкого различают буллы трех типов:

• 1 – буллы расположены экстрапаренхиматозно и связаны с легким посредством узкой ножки;
• 2 — буллы расположены на поверхности легкого и связаны с ним широким основанием;
• 3 – буллы расположены интрапаренхиматозно, в толще легочной ткани.

Кроме этого, буллы могут быть солитарными и множественными, одно– и двусторонними, напряженными и ненапряженными. По распространенности в легком дифференцируют локализованную (в пределах 1-2-х сегментов) и генерализованную (с поражением более 2-х сегментов) буллезную эмфизему. В зависимости от размера буллы могут быть мелкими (диаметром до 1 см), средними (1-5 см), крупными (5-10 см) и гигантскими (10-15 см в диаметре). Буллы могут располагаться как в неизмененном легком, так и в легких, пораженных диффузной эмфиземой.

По клиническому течению классифицируют буллезную эмфизему легких:

• бессимптомную (клинические проявления отсутствуют)
• с клиническими проявлениями (одышкой, кашлем, болью в грудной клетке)
• осложненную (рецидивирующим пневмотораксом, гидропневмотораксом, гемопневмотораксом, легочно-плевральным свищом, кровохарканьем, ригидным легким, эмфиземой средостения, хронической дыхательной недостаточностью).

Симптомы

Пациенты с буллезной болезнью легких часто имеют астеническую конституцию, вегето-сосудистые нарушения, искривление позвоночника, деформацию грудной клетки, гипотрофию мышц. Клиническая картина буллезной эмфиземы легких определяется, главным образом, ее осложнениями, поэтому длительный период времени заболевание никак не проявляет себя. Несмотря на то, что буллезно измененные участки легочной ткани не участвуют в газообмене, компенсаторные возможности легких долго остаются на высоком уровне. Если буллы достигают гигантских размеров, они могут сдавливать функционирующие участки легкого, вызывая нарушение функции дыхания. Признаки дыхательной недостаточности могут определяться у больных с множественными, двусторонними буллами, а также буллезной болезнью, протекающей на фоне диффузной эмфиземы легких.

Осложнения

Наиболее частым осложнением буллезной болезни является рецидивирующий пневмоторакс. Механизм его возникновения чаще всего обусловлен повышением внутрилегочного давления в буллах вследствие физического напряжения, поднятия тяжестей, кашля, натуживания. Это приводит к разрыву тонкой стенки воздушной полости с выходом воздуха в плевральную полость и развитием коллапса легкого. Признаками спонтанного пневмоторакса служат резкие боли в грудной клетке с иррадиацией в шею, ключицу, руку; одышка, невозможность сделать глубокий вдох, приступообразный кашель, вынужденное положение. Объективное обследование выявляет тахипноэ, тахикардию, расширение межреберных промежутков, ограничение дыхательных экскурсий. Возможно возникновение подкожной эмфиземы с распространением на лицо, шею, туловище, мошонку.

Диагностика

Диагностика буллезной эмфиземы легких основывается на клинических, функциональных и рентгенологических данных. Курация больного осуществляется пульмонологом, а при развитии осложнений – торакальным хирургом. Рентгенография легких не всегда эффективна в выявлении буллезной эмфиземы легких. В то же время, возможности лучевой диагностики существенно расширяет внедрение в практику КТ высокого разрешения. На томограммах буллы определяются как тонкостенные полости с четкими и ровными контурами. При сомнительном диагнозе удостовериться в наличии булл позволяет диагностическая торакоскопия.

Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких позволяет оценить соотношение функционирующей и выключенной из вентиляции легочной ткани, что чрезвычайно важно для планирования хирургического вмешательства. С целью определения степени легочной недостаточности исследуется функция внешнего дыхания. Критерием эмфизематозных изменений служит снижение OФВ1, пробы Тиффно и ЖЁЛ; увеличение общего объема легких и ФОЕ (функциональной остаточной емкости).

Лечение буллезной эмфиземы легких

Больные с бессимптомным течением буллезной эмфиземы легких и первым эпизодом спонтанного пневмоторакса подлежат наблюдению. Им рекомендуется избегать физического напряжения, инфекционных заболеваний. Предотвратить прогрессирование буллезной эмфиземы легких позволяют методы физической реабилитации, метаболическая терапия, физиотерапия. При развившемся спонтанном пневмотораксе показано немедленное выполнение плевральной пункции или дренирования плевральной полости с целью расправления легкого.

В случае нарастания признаков дыхательной недостаточности, увеличения размеров полости (при контрольной рентгенографии или КТ легких), возникновения рецидивов пневмоторакса, неэффективности дренирующих процедур для расправления легкого, ставится вопрос об оперативном лечении буллезной эмфиземы. В зависимости от выраженности изменений, локализации и размеров булл их удалении может производиться путем буллэктомии, анатомических резекций. Различные операции по поводу буллезной болезни могут выполняться открытым способом или с использованием видеоэндоскопических технологий (торакоскопическая резекция легкого). С целью предупреждение рецидива спонтанного пневмоторакса может осуществляться плевродез (обработка плевральной полости йодированным тальком, лазерная или диатермокоагуляция) либо плеврэктомия.

Прогноз и профилактика

Без оперативного лечения буллезная болезнь сопровождается рецидивирующами пневмотораксами, что ограничивает бытовую и профессиональную активность пациента. После перенесенного хирургического лечения все проявления заболевания обычно исчезают. Профилактика буллезной болезни в целом аналогична мероприятиям по предупреждению эмфиземы легких. Необходимо безоговорочное исключение курения (в т. ч. воздействия табачного дыма на детей и некурящих людей), контакта с вредными производственными и средовыми факторами, предупреждение респираторных инфекций. Пациентам с диагностированной буллезной эмфиземой легких следует избегать ситуаций, провоцирующий разрыв булл.

Буллы могут быть единичными или множественными, одно- или многосторонними. Встречаются у взрослых, редко – у детей.

Почему возникают буллы в легком

Современные данные позволяют говорить о том, что внешнее деструктивное воздействие оказывают доминирующую роль на возникновение легочных болезней. Это, прежде всего:

• Курение;
• загрязнение воздуха;
• легочные инфекции.

Доказано, что у людей, выкуривающих пачку сигарет и более в день, буллообразование той или иной интенсивности наблюдается у 99%. Болезнь прогрессирует незаметно. У курильщиков с 20-летним стажем буллы в легких отсутствуют только у 1%. Длительное пассивное курение способно увеличивать вероятность появления легочных пузырьков. Но так как пассивное курение редко имеет место постоянно и в течение десятилетий, вероятность этого незначительна.

Мужчины страдают от булл чаще. Это объясняется особенностями образа жизни:

• Наличием вредных привычек,
• неправильным питанием с преобладанием жиров и сахаров, дефицитом белка, овощей, витаминов;
• вредными условиями труда;
• частыми переохлаждениями и т. д.

Если деструктивный фактор внешней среды наложится на имеющуюся предрасположенность, то вероятность возникновения булл будет стремиться к 100 процентам. Среди внутренних факторов выделяют:

• Наследственный;
• ферментативный;
• механическое воздействие;
• недостаток кровоснабжения легочной ткани;
• воспалительный;
• обструктивный.

Генетические случаи образования булл возникают в любом возрасте, часто сочетаются с заболеваниями печени и связаны с недостатком белка антитрипсина и сопутствующими ферментативными изменениями.

Механический способ возникновения булл связан с анатомической особенностью первых двух ребер, которые иногда травмируют верхнюю часть легких. Было доказано, что непропорциональный рост грудной клетки (увеличение в вертикальной плоскости более чем в горизонтальной) в подростковом возрасте способен запускать процессы, ведущие к образованию булл.

Легочные пузырьки могут развиваться на фоне сосудистой ишемии легкого. Частые воспалительные процессы создают условия для ослабления стенок альвеол и ухудшения их питания. Они ведут к изменению давления в отдельных частях бронхиол, что перенаправляет движение воздуха и способствует истончению альвеол и изменению внутриальвеолярного давления. Все это ведет к прогрессии в образовании воздушных пузырьков в легких. Обструктивная болезнь во многих случаях является предвестником буллезных образований.

При каких болезнях возникает?

Появление булл в легких сопровождает следующие заболевания:

• Эмфизема различного характера;
• ложные кисты;
• легочная дистрофия;
• хроническая обструктивная болезнь легких ( ХОБЛ) ;
• другие заболевания легких.

Легочные пузырьки возникают как основной симптом эмфиземы , при которой происходят деструктивные изменения в строении альвеолярных стенок, развиваются патологические изменения бронхиол.

Основные проявления болезни

Течение буллезной болезни часто бессимптомно. В запущенной форме симптомы проявляются в виде осложнений:

• Пневмоторакс (в том числе с кровяным, жидкостным, гнойным выпотом-экссудатом);
• пневмомедиастинум;
• ригидное легкое;
• плевральная фистула (свищ);
• дыхательная недостаточность в хронической форме;
• кровохарканье.

Всем осложнениям свойственна однотипная клиническая картина:

• Боль в груди;
• одышка, нехватка воздуха;
• затрудненное дыхание;
• кашель;
• приступы удушья;
• учащенное сердцебиение;
• бледность кожи.

Дополнительно: при кровохарканье наблюдаются кровяные выделения из дыхательных путей алого цвета, часто – в виде пены.

Кроме того, булла может разрастаться до гигантских размеров в несколько сантиметров и оказывать давление на сердце, кровопроводящую систему, дестабилизируя их работу.

Методы диагностики

Диагностика буллезной болезни включается в себя:

• Рентгенологическое обследование;
• компьютерную томографию;
• физические методы оценки дыхательной функции;
• тораскопическое исследование с забором материала легкого.

Как лечить

На начальной стадии заболевания показаны физиотерапевтические методы лечения. Следует уделять внимание образу жизни и питанию:

• Исключить серьезные физические нагрузки, чтобы не провоцировать разрыв пузырьков;
• чаще бывать на свежем воздухе;
• беречь дыхательные пути от болезней, теплее одеваться;
• обогатить рацион питания растительной пищей;
• оказывать организму витаминную поддержку;
• отказаться от курения.

При развитии закрытого пневмоторакса лечение традиционное: пункция и дренирование плевральной полости с целью восстановления функциональности легкого.

При прогрессировании заболевания – разрастании булл, неэффективности дренажа плевральной полости, повторяющихся пневмотораксах, стойкой дыхательной недостаточности – наступает необходимость в хирургическом вмешательстве.

Нужно ли оперироваться

Медикаментозного лечения булл не существует. В зависимости от скорости прогрессии буллезной эмфиземы легкого и от выраженности осложнений решается вопрос об операции. При решении вопроса учитываются все факторы. Хирургическое вмешательство – всегда крайняя мера.

Операция по удалению булл на легком в каждом конкретном случае может проводиться как открытым способом, так и эндоскопически. В современной медицине торакальным методам отдается предпочтение. Однако величина и локализация булл иногда требует безусловного вскрытия.

Заключение

Буллезная эмфизема легкого в большинстве случае протекает бессимптомно. В зависимости от частоты и силы воздействия внешних деструктивных факторов – курения, вредного производства, плохой экологии – человек с буллами живет без каких-либо проблем десятилетия. Заболевание, развившись, иногда прекращает прогрессирование на долгое время (например, если человек воздерживается от курения), а затем пузырьки вновь начинают увеличиваться (например, если человек вернулся к вредной привычке). В большинстве случаев болезнь носит приобретенный характер, развивается долго и проявляет себя с возрастом. В силах человека предотвратить деструкцию собственной дыхательной системы. Принципиальное значение имеет профилактические мероприятия, своевременное и полноценное лечение, отказ от вредных привычек, нормализация образа жизни.

ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ.

Вдох и выдох осуществляется путём изменения размеров грудной клетки с помощью дыхательных мышц. В течение одного вдоха (в спокойном состоянии) в лёгкие поступает 400—500 мл воздуха. Этот объём воздуха называется дыхательным объёмом (ДО). Такое же количество воздуха поступает из лёгких в атмосферу в течение спокойного выдоха. Максимально глубокий вдох составляет около 2 000 мл воздуха. После максимального выдоха в лёгких остаётся воздух в количестве около 1 500 мл, называемый остаточным объёмом лёгких. После спокойного выдоха в лёгких остаётся примерно 3 000 мл. Этот объём воздуха называется функциональной остаточной ёмкостью (ФОЁ) лёгких. Дыхание — одна из немногих функций организма, которая может контролироваться сознательно и неосознанно. . В состоянии покоя человеку требуется 8 —9 л воздуха в минуту, т.е. около 500 л в час, 12000 — 13 000 л в сутки.

К основным мышцам вдоха относят: диафрагму, наружные межреберные мышцы и мышцы, поднимающие ребра. Во время вдо­ха объем грудной полости увеличивается в основном за счет опуска­ния купола диафрагмы и поднимания ребер. Мышцами выдоха являются: внутренние межреберные мышцы, подреберные мышцы и поперечная мышца груди, задняя нижняя зубчатая мышца. При этом вдох идет более активно и с большей за­тратой энергии. Выдох же осуществляется пассивно под действием эластичности легких и тяжести грудной клетки. Особые виды дыхательных движений наблюдаются при икоте и смехе.

Механизм первого вдоха новорожденного. Легкие начинают обеспечивать организм кислородом с момента рождения. До этого плод получает 0₂ через плаценту по сосудам пуповины. Следует отметить, что легкие плода с момента их образования находятся в спавшемся со­стоянии. Ближе к рождению начинает синтезироваться сурфактант. Установлено, что, еще находясь в организме матери, плод активно тренирует дыхательную мускулатуру: диафрагма и другие дыхатель­ные мышцы периодически сокращаются, имитируя вдох и выдох. Однако околоплодная жидкость при этом не поступает в легкие: го­лосовая щель у плода находится в сомкнутом состоянии.

После родов поступление кислорода в организм новорожденно­го прекращается, так как пуповина перевязывается. Концентрация 0₂ в крови плода постепенно уменьшается. В то же время постоян­но увеличивается содержание С0₂, что приводит к закислению внут­ренней среды организма. Эти изменения регистрируются рецеп­торами дыхательного центра, который расположен в продолговатом мозге. Они сигнализируют об изменении гомеостаза, что ведет к активации дыхательного центра. Последний посылает импульсы к дыхательным мышцам — возникает первый вдох. Голосовая щель раскрывается, и воздух устремляется в нижние дыхательные пути и далее — в альвеолы легких, расправляя их. Первый выдох сопровож­дается возникновением характерного крика новорожденного. На вы­дохе альвеолы уже не слипаются, так как этому препятствует сурфак­тант. У недоношенных детей, как правило, количество сурфактанта недостаточно для обеспечения нормальной вентиляции легких. По­этому у них после рождения часто наблюдаются различные дыхатель­ные расстройства.

ГАЗООБМЕН

Кислород в составе воздуха через носовые ходы, гортань, трахею и бронхи попадает в легкие. Концы самых мелких бронхов заканчиваются множеством тонкостенных легочных пузырьков – альвеол (смотри рисунок 1.5.3).Альвеолы – это 500 миллионов пузырьков диаметром 0,2 мм, где происходит переход кислородом в кровь, удаление углекислого газа из крови.Здесь и происходит газообмен. Кислород из легочных пузырьков проникает в кровь, а углекислый газ из крови – в легочные пузырьки. Перенос кислорода из окружающей среды к клеткам производится путем транспорта кислорода в альвеолы, далее в кровь. Таким образом, венозная кровь обогащается кислородом и превращается в артериальную. Кислород связывается с гемоглобином, который содержится в эритроцитах, насыщенная кислородом кровь поступает в сердце и выталкивается в большой круг кровообращения. По нему кровь разносит кислород по всем тканям организма. Поступление кислорода в ткани обеспечивает их оптимальное функционирование, при недостаточном же поступлении наблюдается процесс кислородного голодания (гипоксия).

Легочный пузырек. Газообмен в легких

Природа выработала множество способов, с помощью которых организм приспосабливается к различным условиям существования, в том числе к гипоксии. Так компенсаторной реакцией организма, направленной на дополнительное поступление кислорода и скорейшее выведение избыточного количества углекислого газа из организма является углубление и учащение дыхания. Чем глубже дыхание, тем лучше вентилируются легкие и тем больше кислорода поступает к клеткам тканей.

Частота и глубина дыхания регулируются нервной системой – ее центральными (дыхательный центр) и периферическими (вегетативными) звеньями.Дыхательный центр представляет совокупность нейронов, расположенных в продолговатом мозге центральной нервной системы. В дыхательном центре, расположенном в головном мозге, имеются центр вдоха и центр выдоха.

При нормальном дыхании центр вдоха посылает ритмические сигналы к мышцам груди и диафрагме, стимулируя их сокращение. Ритмические сигналы образуются в результате спонтанного образования электрических импульсов нейронами дыхательного центра.Сокращение дыхательных мышц приводит к увеличению объема грудной полости, в результате чего воздух входит в легкие. По мере увеличения объема легких возбуждаются рецепторы растяжения, расположенные в стенках легких; они посылают сигналы в мозг – в центр выдоха. Этот центр подавляет активность центра вдоха, и поток импульсных сигналов к дыхательным мышцам прекращается. Мышцы расслабляются, объем грудной полости уменьшается, и воздух из легких вытесняется наружу .

В повседневной жизни человек не задумывается о дыхании и вспоминает о нем, когда по каким-то причинам становится трудно дышать. Например, в течение жизни напряжение мышц спины, верхнего плечевого пояса, неправильная осанка приводят к тому, что человек начинает “дышать” преимущественно только верхними отделами грудной клетки, при этом объем легких задействуется всего лишь на 20%. При таком типе дыхания человек задействует преимущественно мышцы грудной клетки (грудной тип дыхания) или области ключиц (ключичное дыхание). Однако как при грудном, так и при ключичном дыхании организм снабжается кислородом в недостаточной степени.Интенсивное дыхание, состоящее в увеличении скорости дыхания или его глубины (процесс называется гипервентиляцией), приводит к увеличению поступления кислорода через воздухоносные пути. Однако частая гипервентиляция способна обеднить ткани организма кислородом. Подобный эффект прослеживается, если нетренированный человек осуществляет частые и глубокие дыхательные движения в течение короткого времени. Наблюдаются изменения со стороны как центральной нервной системы (возможно появление головокружения, зевоты, мелькания “мушек” перед глазами и даже потери сознания), так и сердечно-сосудистой системы (появляется одышка, боль в сердце и другие признаки). В основе данных клинических проявлений гипервентиляционного синдрома лежат гипокапнические нарушения, приводящие к уменьшению кровоснабжения головного мозга.

Строение легких

Легкие – это органы, обеспечивающие дыхание человека. Эти парные органы расположены в грудной полости, прилегают слева и справа к сердцу. Легкие имеют форму полуконусов, основанием прилежащих к диафрагме, верхушкой выступающих выше ключицы на 2-3 см. Правое легкое имеет три доли, левое – две. Скелет легких состоит из древовидно ветвящихся бронхов. Каждое легкое снаружи покрывает серозная оболочка – легочная плевра. Легкие лежат в плевральном мешке, образованном легочной плеврой (висцеральной) и выстилающей изнутри грудную полость пристеночной плеврой (париетальной). Каждая плевра снаружи содержит железистые клетки, продуцирующие жидкость в полость между листками плевры (плевральную полость). На внутренней (кардиальной) поверхности каждого легкого есть углубление – ворота легких. В ворота легких входят легочная артерия и бронхи, а выходят две легочные вены. Легочные артерии ветвятся параллельно бронхам.

Легочная ткань состоит из долек пирамидальной формы, основанием обращенных к поверхности. В вершину каждой дольки входит бронх, последовательно делящийся с образованием концевых бронхиол (18-20). Каждая бронхиола заканчивается ацинусом – структурно-функциональным элементом легких. Ацинусы состоят из альвеолярных бронхиол, которые делятся на альвеолярные ходы. Каждый альвеолярный ход заканчивается двумя альвеолярными мешочками.

Альвеолы – это полушаровидные выпячивания, состоящие из соединительнотканных волокон. Они выстланы слоем эпителиальных клеток и обильно оплетены кровеносными капиллярами. Именно в альвеолах осуществляется главная функция легких – процессы газообмена между атмосферным воздухом и кровью. При этом в результате диффузии кислород и углекислый газ, преодолевая диффузионный барьер (эпителий альвеол, базальная мембрана, стенка кровеносного капилляра), проникают от эритроцита до альвеолы и наоборот.

Функции легких

Важнейшей функцией легких является газообмен — снабжение гемоглобина кислородом, вывод углекислого газа. Поступление обогащенного кислородом воздуха и вывод насыщенного углекислотой осуществляется благодаря активным движениям грудной клетки и диафрагмы, а также сократительной способности самих легких. Но есть и другие функции легких. Легкие принимают активное участие в поддержании необходимой концентрации ионов в организме (кислотно-щелочного равновесия), способны выводить многие вещества (ароматические вещества, эфиры и другие). Также легкие регулируют водный баланс организма: через легкие испаряется примерно 0,5 л воды в сутки. При экстремальных ситуациях (например, гипертермия) данный показатель может доходить до 10 литров в сутки.

Вентиляция легких осуществляется благодаря разнице давлений. На вдохе легочное давление намного ниже атмосферного, благодаря чему воздух проникает внутрь легких. На выдохе давление в легких выше атмосферного.

Существуют два типа дыхания: реберное (грудное) и диафрагмальное (брюшное).

В местах прикрепления ребер к позвоночному столбу расположены пары мышц, которые крепятся одним концом к позвонку, а другим – к ребру. Есть внешние и внутренние межреберные мышцы. Внешние межреберные мышцы обеспечивают процесс вдоха. Выдох в норме является пассивным, а при патологии акту выдоха помогают внутренние межреберные мышцы.

Диафрагмальное дыхание осуществляется с участием диафрагмы. В расслабленном состоянии диафрагма имеет форму купола. При сокращении ее мышц купол уплощается, объем грудной полости при этом увеличивается, давление в легких снижается по сравнению с атмосферным, и осуществляется вдох. При расслаблении диафрагмальных мышц в результате разницы давлений диафрагма снова занимает исходное положение.

Регуляция процесса дыхания

Дыхание регулируется центрами вдоха и выдоха. Дыхательный центр расположен в продолговатом мозге. Рецепторы, обеспечивающие регуляцию дыхания, расположены в стенках кровеносных сосудов (хеморецепторы, чувствительные к концентрации диоксида углерода и кислорода) и на стенках бронхов (рецепторы, чувствительные к изменению давления в бронхах – барорецепторы). Есть также рецептивные поля в каротидном синусе (месте расхождения внутренних и внешних сонных артерий).

Легкие курящего человека

В процессе курения легкие подвергаются сильнейшему удару. Табачный дым, проникающий в легкие курящего человека, содержит табачный деготь (смолу), цианистый водород, никотин. Все эти вещества оседают в легочной ткани, в результате эпителий легких начинает просто отмирать. Легкие курящего человека представляют собой грязно-серую или даже просто черную массу отмирающих клеток. Естественно, функциональные возможности таких легких существенно снижены. В легких курящего человека развивается дискинезия ресничек, происходит спазмирование бронхов, в результате чего накапливается бронхиальный секрет, развивается хроническое воспаление легких, формируются бронхоэктазы. Все это приводит к развитию ХОБЛ – хронической обструктивной болезни легких.

Воспаление легких

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter.

Симптомы эмфиземы легких

• Одышка с преимущественным затруднением выдоха. Возникает сначала при физических нагрузках, по мере прогрессирования заболевания наблюдается и в покое.
• Кашель сухой или с небольшим количеством слизистой мокроты.
• Синюшность кожных покровов (как показатель нехватки кислорода в организме).
• Набухание шейных вен.
• Снижение массы тела.

Формы

Причины

• Генетически обусловленный дефицит α-1 антитрипсина (фермент, который препятствует разрушению эластических компонентов легочной ткани).
• Курение – одна из главных причин развития эмфиземы легких. Вещества, содержащиеся в табачном дыме, блокируют активность и выработку α-1 антитрипсина и оказывают разрушающее воздействие на стенку альвеол (дыхательные пузырьки, в которых осуществляется газообмен).
• Загрязнение окружающей среды (вдыхание воздуха, содержащего выхлопные газы, продукты химического производства).
• Профессиональные вредности (например, работа в запыленных помещениях, контакт с химическими веществами).
• Различные заболевания органов дыхания. Например:
  • обструктивные заболевания, такие как хронический бронхит, ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких), связанные с нарушением проходимости дыхательных путей в связи с хроническим воспалительным процессом в бронхах;
  • воспалительные заболевания, например, частые пневмонии (воспаление легких);
  • травматические повреждения легких;
  • удаление одного легкого или его части.

Врач пульмонолог поможет при лечении заболевания

Диагностика

• Сбор жалоб (одышка, кашель, снижение массы тела).
• Сбор анамнеза (истории развития) заболевания – выяснение возможных причин возникновения эмфиземы (курение, работа на вредном производстве).
• Общий осмотр (осмотр кожных покровов, грудной клетки, выслушивание легких с помощью фонендоскопа).
• Общий анализ крови – возможно увеличение содержания эритроцитов и гемоглобина.
• Рентгенография органов грудной клетки – позволяет выявить патологические изменения в легких.
• Компьютерная томография (КТ) – позволяет более детально определить характер изменений в легких.
• Спирометрия (спирография) – исследование функции внешнего дыхания. Позволяет оценить воздушную проходимость дыхательных путей и способность легких к расправлению.
• Исследование газового состава крови (определение напряжения в крови кислорода, углекислого газа, оценка насыщения крови кислородом).
• Возможна также консультация терапевта.

Лечение эмфиземы легких

• Устранение причинных факторов (отказ от курения, перевод с вредного производства).
• Дыхательная гимнастика (по различным методикам: надувание шариков, выдувание воздуха через соломинку, диафрагмальное дыхание) направлена на тренировку дыхательных мышц.
• Заместительная терапия альфа-1-антитрипсином в случае, если причиной заболевания является генетический дефект, выражающийся в его дефиците (первичная эмфизема легких).
• Специфической терапии вторичной эмфиземы (обусловленная другими болезнями) не существует, она сводится к лечению заболеваний органов дыхания, послуживших причиной развития эмфиземы.
• Терапия, направленная на устранение симптомов эмфиземы:
  • бронхолитические средства (расширяющие бронх) – направлены на борьбу с одышкой;
  • кислородотерапия (ингаляции кислорода) – при выраженной дыхательной недостаточности.
• Хирургическое лечение:
  • удаление измененных, функционально неполноценных участков легких (воздушных булл);
  • трансплантация легких.

Осложнения и последствия

Эмфизема является необратимым процессом. При отсутствии адекватной терапии прогрессирование заболевания может приводить к следующим осложнениям:

• дыхательная недостаточность (дефицит кислорода в организме);
• легочная гипертензия – повышение давления в легочной артерии;
• хроническое легочное сердце (сердечная недостаточность, обусловленная патологическим процессом в легких);
• спонтанный пневмоторакс (попадание воздуха в плевральную полость – полость, образованная внешней оболочкой легких). Возникает вследствие разрыва булл (полость в перерастянутой легочной ткани, заполненная воздухом).

Профилактика эмфиземы легких

• Отказ от курения.
• Избегание воздействия вредных факторов производства и окружающей среды (пыли, паров кислот и щелочей, других химических частиц, содержащихся в воздухе, продуктов сгорания биоорганического топлива).
• Ранняя диагностика и лечение заболеваний органов дыхания.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ

Необходима консультация с врачом

Пульмонология. Клинические рекомендации, — ГЭОТАР – Медиа, 2007.
Диагностика болезней внутренних органов. Том 3 – Диагностика болезней органов дыхания, — Окороков А.Н., Москва, Медицинская литература, 2008.

• Выбрать подходящего врача пульмонолог
• Сдать анализы
• Получить от врача схему лечения
• Выполнить все рекомендации