Отек легких неотложная помощь алгоритм

АЛГОРИТМ ОКАЗАНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ. ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая левожелудочковая недостаточность (ОЛЖН) проявляется в виде сердечной астмы и отёка лёгких. Сначала жидкость накапливается в интерстициальной ткани лёгкого (в интерстициальных щелях) — сердечная астма. а затем отёчная жидкость пропотевает в альвеолы — отёк лёгкого. Таким образом, сердечная астма и отёк лёгких — две последовательные фазы острой левожелудочковой недостаточности.

Причиной острой левожелудочковой недостаточности может быть заболевания сердца (сердечная ОЛЖН). Она развивается в связи со снижением сократительной способности миокарда левого желудочка при ИБС, митральном стенозе, аритмиях, аортальных пороках сердца, кардиомиопатиях, тяжёлых миокардитах.

Внесердечная острая левожелудочковая недостаточность возникает за счёт перегрузки сердца увеличенным ОЦК и АД при АГ, симптоматических гипертониях, ХПН.

Факторы, провоцирующие приступ: 1. психо-эмоциональное перенапряжение, 2. неадекватные физические нагрузки, 3. перемена погоды 4. геомагнитные возмущения, 5. избыток соли в пище, 6. приём алкоголя, 7. приём кортикостероидов, противовоспалительных нестероидов, половых гормонов, 8. беременность, 9. предменструальный синдром, 10. нарушение уродинамики, 11. обострение любых хронических заболеваний, 12 отмена кардиотоников, b -адреноблокаторов.

Клиника: пароксизм сердечной астмы наступает чаще ночью или днём в положении лёжа. Появляется инспираторная одышка (ЧДД до 30-40 в мин), переходящая в удушье, что заставляет пациента сесть или встать. Лицо бледное, а затем синюшное, покрыто потом, искажено страхом. Приступ сопровождается кашлем с обильной жидкой мокротой. Речь затруднена из-за кашля. Наблюдаются тремор рук и гипергидроз. При аускультации влажные хрипы над всей поверхностью лёгких. Появление клокочущего дыхания и кашля с розовой пенистой мокротой свидетельствует о начале отёка лёгких.

Осложнения: 1. кардиогенный шок, 2. асфиксия.

Дифференциальная диагностика проводится с приступом бронхиальной астмы и другими вариантами бронхообструктивного синдрома.

АЛГОРИТМ ОКАЗАНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

Отек легких, оказание неотложной помощи

Отек легких — тяжелое патологическое состояние, обусловленное пропотеванием плазмы, крови в легочную ткань. приводит к дыхательной недостаточности.

Наблюдается при острой и хронической сердечной недостаточности, пневмонии, коматозных состояниях, опухолях мозга, анафилактическом шоке, отеке Квинке, отравлениях, травмах головы, грудной клетки, внутричерепных кровоизлияниях, чуме и других инфекционных заболеваниях.

Одышка, кашель, клокочущие дыхание, выделение пенистой мокроты с кровью, ощущение сжатия и болей в области сердца, беспокойство, возбуждение, бледность кожи, холодный липкий пот, цианоз, аускультативно — обилие влажных хрипов в легких, притупление перкуторного звука.

1. Придать пациенту положение полусидя.

2. Провести отсасывание слизи из верхних дыхательных путей.

3. Провести ингаляцию парами 70% этилового спирта.

4. Наложить жгут на нижние конечности.

5. По назначению врача ввести: 1% раствор лазикса — 4,0 внутривенно или внутримышечно, при отсутствии эффекта повторно через 20 мин, увеличивая дозу, 2,4% раствор эуфиллина — 10 мл внутривенно струйно, 0,05% раствор строфантина — 0,5-1 мл на изотоническом растворе натрия хлорида внутривенно струйно медленно.

6. Преднизолон 60 мг внутривенно.

7. 5% раствор арфонада — 100 мл на 200 мл изотонического раствора внутривенно капельно медленно.

8. 0,25% раствор дроперидола — 2,0 на 20% растворе глюкозы внутривенно струйно.

9. 2,5% раствор смеси аминазина — 0,5 мл, 2,5% раствор пипольфена — 1,0 мл внутривенно струйно в 20 мл 40% раствора глюкозы.

10. 5% раствор аскорбиновой кислоты — 4 мл, 1% раствор никотиновой кислоты — 1 мл.

11. 4% раствор гидрокарбоната натрия — 2 мг/кг внутривенно струйно.

12. 7,5% раствор калия хлорида — 15-20 мл внутривенно капельно.

Отек легких

Отек легких — избыточное накопление жидкости во внесосудистом пространстве легких, сопровождающееся нарушением газообмена и острой дыхательной недостаточностью.

Современная классификация отека легких основана на различиях в его патогенезе. Можно выделить два главных типа:

• кардиогенный, или гидростатический
• некардиогенный, или отек из-за повышенной прони­цаемости альвеолярной мембраны
• смешанные формы отека (чаще неврогенный)
• отек легких, обусловленный дру­гими, более редкими причинами

Увеличение легочного капиллярного трансмураль­ного давления.

• Левожелудочковая недостаточность, острая или хроническая.
• Инфаркт или ишемия миокарда.
• Тяжелая гипертензия.
• Аортальный стеноз или недостаточность.
• Гипертрофическая кардиомиопатия.
• Миокардит.
• Стеноз митрального клапана или тяжелая митраль­ная регургитация.
• Избыточная инфузионная терапия.

Увеличение проницаемости эндотелия легочных капилляров.

• Инфекция (бактериемия, сепсис).
• Воспаление.
• Диссеминированное внутрисосудистое свертывание.
• Аллергическая реакция.
• Ятрогенное поражение (опиаты, салицилаты, химиотерапия, рентгенконтрастные препараты).
• ОРДС.

Увеличение проницаемости альвеолярного эпителия.

• Ингаляция токсических веществ.
• Аллергическая реакция.
• Аспирация, утопление.
• Сурфактантная недостаточность.

Снижение онкотического давления плазмы.

• Гипоальбуминемия.
• Нефротический синдром.
• Печеночная недостаточность.

Нарушение оттока плазмы.

• Лимфангит.
• После трансплантации легких.

• Нейрогенный отек легких.
• Высотная болезнь.
• Послеоперационный отек легких.

Знание причины отека легких важно при выборе приоритетных методов лечения. Вопросы клинической физиологии, диагностики и лечения некардиогенного отека легких аналогичны ОРДС.

Согласно закону Старлинга, движение жидкости из капилляров в интерстиций и обратно зависит от разности гидростатического и онкотического давлений по обе стороны сосуди­стой стенки, а также от проницаемости самой стенки.

Вначале, когда ВОВЛ увеличивается за счет интерстиция легких, возникает гипоксия без гиперкапнии, легко устраняемая ингаляцией кислорода, так как она связана только с утолщением альвеоло-капиллярной мембраны и нарушением диффузии газов через нее. Если, несмотря на ингаляцию кислорода, гипоксемия сохраняется, значит, это связано с начавшимся альвеолярным шун­тированием крови.

В связи с отеком слизистой сужается просвет дыхательных путей, и бронхиолы теряют эластичность, развивается альвеолярный шунт, усиливающий дыхательную недостаточность.

Кроме того, для раскрытия переполненных кро­вью, отечных легких требуется повышенное мышечное усилие. При этом воз­растает работа дыхательных мышц и увеличивается кислородная цена дыхания. Гипоксия усиливается, поэтому еще больше увеличивается проницаемость альвеоло-калиллярной мембраны, и может наступить транссудация жидкости, т.е. отек легких. Катехоламинемия, связанная с гипоксемией, блокирует лимфоотток — жесткость легкого увеличивается еще больше.

У всех больных с декомпенсированной левожелудочковой недоста­точностью при функциональном исследовании выявляются признаки обструктивных и рестриктивных нарушений:

По мере развития отека легких про­исходит транссудация плазмы, и тогда главный механизм дыхательной недостаточности — перекрытие дыхательных путей пеной, которая образуется при вспенивании плазмы в атьвеолах. Такое же цено­образование служит основным физиологическим механизмом дыхатель­ной недостаточности и при обычном (некардиогенном) отеке легких, хотя интенсивная терапия при этих дыхательных формах существенно различается.

Отек легких может обусловливаться различными причинами, но дифференцировать их непросто из-за сходных симптомов.

Симптомы отека легких не специфичны. Чаще всего отме­чают выраженную одышку как проявление интерстициального отека, тахипноэ, цианоз, участие вспомогательной мускулатуры вдыхании, т.е. клинические признаки дыхательной недостаточности. На первом этапе отека легких аускультативно выявляют сухие хрипы сужения дыхательных путей на фоне перибронхиального отека. По мере развития отека появляются влажные хрипы, больше выражен­ные в базальных отделах.

Рентгенографию грудной клетки необходимо проводить всем с отеком легких, она позволяет выявить фазы интерстициального и альвеолярного отека, изменение размеров сердца.

Диагностическая точность рентгенографии грудной клетки при отеке легких ограничена по ряду причин. Во-первых, отек может быть неви­дим, пока количество жидкости в легких не увеличится на 30%. Во-вторых, многие из рентген-признаков не специфичны, и могут быть характерны для другой легочной патологии. И наконец, нельзя не принимать во внимание технические трудности, включающие дыхательные движения, положение больного, ИВЛ с положительным давлением.

Эхокардиография оценивает функцию миокарда, состояние клапанов, помогая установить причину отека легких. Допплеровское эхокардиографическое исследование позволяет оценить диастолического давление и выявить диастолическую дисфункцию.

Диагностический алгоритм при отеке легких

Приводим диагностический алгоритм ведения больного с отеком легких в условиях неотложной пульмонологии.

I этап — Анамнез, объективный осмотр, лабораторное обследование

II этап — Рентгенография грудной клетки

Если диагноз не ясен

III этап — Трансторакальная или чреспищеводная эхокардиография

Устранение факторов, служащих причиной отека легких, — обяза­тельная составляющая лечебной тактики.

Устранение чувства страха, катехоламинемии с помощью ней­ролептических средств — важная универсальная мера интенсивной терапии при отеке легких.

Меры интенсивной терапии можно условно разделить на следую­щие группы:

• пеногашение;
• устранение полнокровия;
• увеличение сердечного выброса;
• стимуляция диуреза;
• респираторная терапия.

Поскольку отек легких — критическое состояние, требующее сроч­ных мер жизнеобеспечения, перечисленные мероприятия приходится выполнять иногда на фоне ИВЛ и оксигенотерапии.

Если пенообразование в легких и дыхательных путях выражено, пеногашение считают самой неотложной мерой. Самое изученное средство для этой цели — ингаляция паров этилового спирта.

Пеногашение может быть достигнуто и внутривенным введением 30—40% этилового спирта (15—30 мл). Алкоголь выделяется в альвеолы и гасит пену.

Устранение полнокровия легких и увеличение сердечного выброса

Для этого необходимо увеличить выброс левого желудочка: нормали­зовать уровни плазменного и клеточного калия, ликвидировать метабо­лический ацидоз и уже на этом фоне применять сердечные гликозиды.

Используют морфин, который снижает периферическое сопро­тивление. При этом меняется конфигурация левого желудочка, что делает его сокращения более эффективными, и перераспределяется объем крови из малого круга кровообращения в большой. Однако этот эффект морфина возникает при значительных дозах, угнетающим дыхание.

В интенсивной терапии особое значение имеет исходный уровень артериального давления. Выбор инотропной поддержки у больных отеком легких напрямую зависит от уровня артериального давления.

Уровень артериального давления служит как показателем эффек­тивности лечения, так и прогностическим признаком. Когда он повышен, эффективность лечения высока, и положительный результат наступает довольно быстро при инфузии нитропруссида натрия и других вазодилататоров. Исходное низкое артериальное давление — неблагоприятный прогностический признак, так как применение у этих больных допамина для поддержания достаточной перфузии тканей может усилить левожелудочковую недостаточность.

Используют фуросемид, который способствует сниже­нию ВОВЛ, что скрепляет благоприятный эффект предыдущих мер.

Легкие становятся менее жесткими, для их раскрытия требуются меньшие усилия дыхательных мышц, кислородный гомеостаз улуч­шается, а значит, уменьшается проницаемость альвеоло-капиллярной мембраны и интерстициальный отек легких.

Первостепенная мера — ингаляция кислорода в сочета­нии со спонтанной вентиляцией в режиме ПДКВ. Эти режимы увеличивают внутрилегочное давление, снижают полнокровие легких и улучшают их растяжимость. Возрастает площадь газообмена, облегчается эвакуация мокроты, т.е. устраняются главные механизмы дыхательной недостаточности.

При неэффективности режима ПДКВ при спонтанной вентиляции в течение 30—60 мин, следует проводить ИВЛ. Уровень ПДКВ при проведении ИВЛ при отеке легкого должен быть не меньше 8 см водн.ст.

При пенообразовании в легких показано вдыхание паров этилового спирта, и если на них не возникает бронхиолоспазм, проводят крат­ковременную (2—3 мин) ингаляцию аэрозоля 30—60% этилового спирта.

Для уменьшения полнокровия легких показаны сердечные гликозиды после нормализации кислотно-основного и электролитного состояния, добутамин.

Для понижения периферического сопротивления сосудов — морфин, нитраты под контролем АД.

Режим ПДКВ при спонтанном дыхании — ранняя неин­вазивная респираторная поддержка.

При ее недостаточной эффективности — ИВЛ через интубационную трубку в умеренном режиме ПДКВ.

Первая помощь при отеке легких важный фактор, оказывающий влияние на дальнейшее лечение, выздоровление. Она позволяет подготовить пациента к медицинским процедурам, не позволяя патологии прогрессировать. Алгоритм проведения помощи основывается на облегчении негативной симптоматики.

Отек легких сопровождается нарушениями функций головного мозга, кислородным голоданием. Данное состояние требует срочной квалифицированной медицинской помощи. В тяжелых случаях возможен летальный исход.

Вкратце про отекание легких

Признаки отека легких можно спутать с симптоматикой других заболеваний. Однако при их возникновении человеку необходима экстренная медицинская помощь.

Общие симптомы заболевания:

• сухой кашель;
• сдавливания, боль в груди;
• бледная кожа;
• проблемы с дыханием;
• спутанность сознания, паника, тревожность;
• повышенный уровень АД;
• тахикардия;
• усиленное потоотделение;
• бронхоспазмы.

Когда в легких накапливается большое количество жидкости, развивается альвеолярный отек. Симптоматика серьезно усугубляется, ее можно ослабить в положении сидя с вытянутыми руками.

Признаки второй стадии:

• хриплость, сильный кашель;
• усиливающаяся одышка;
• клокочущее дыхание;
• интенсивные приступы удушья;
• наблюдается вздутие вен на шейном отделе;
• цианоз кожи;
• значительное учащение сердцебиения (около 160 ударов);
• спутанное сознание;
• снижается уровень АД;
• развивается чувство страха смерти;
• пульс плохо прощупывается;
• наблюдается выделение мокроты разных цветов, пенистой структуры;

Без оказания медицинской помощи возможна кома. Отек с астматическими приступами провоцирует деструкцию тканей дыхательных путей, что в конечном итоге может стать причиной смерти больного.

Первая помощь до приезда скорой

Правильные действия помогут нормализовать состояние до приезда скорой. Алгоритм оказания неотложной помощи:

1. при появлении астматических приступов вызвать скорую помощь;
2. больному нужно принять сидячее или полусидячее положение с опущенными вниз ногами;
3. поместить ноги в горячую воду;
4. окна открыть, чтобы обеспечить циркуляцию свежего воздуха в помещении;
5. расстегнуть, убрать одежду, которая мешает больному дышать;
6. измерить уровень АД;
7. при сердечном давлении выше 90 мм дать больному таблетку нитроглицерина сублингвально;
8. для снижения сердечной нагрузки и задержки венозной крови, на ноги одевают жгуты;
9. жгуты накладывают поочередно, они могут находиться на ногах не более 20 минут;
10. когда уровень АД придет в норму необходимо избавиться от излишков жидкости в легких при помощи диуретиков;
11. провести ингаляции водным раствором спирта (для детей 30%, взрослых 96%) – поможет убрать пенистые выделения.

Действия скорой помощи по приезду и транспортировке пострадавшего

Алгоритм действий медработников, которые приехали на вызов начинается с введения пациенту сильнодействующих обезболивающих средств, например Морфина. Также применяются препараты для нормализации гидростатического давления в легочном круге, мочегонные с нитроглицерином. Для транспортировки больного осуществляются такие манипуляции:

• пациента необходимо положить на спину, чтобы его туловище было слегка приподнято;
• если диуретики не применялись, на ноги нужно наложить турникеты, при этом сохраняя артериальный пульс;
• проведение кислородотерапии (при необходимости в трахею вводят трубку для искусственной вентиляции легких);
• проведение ингаляций с водными растворами спирта;
• каждые полчаса ингаляций, пациент должен дышать обычным воздухом;
• электроотсос применяют для удаления пенистых выделений из верхних отделов легких;
• для устранения тромбов в легочных артериях используют антикоагулянты, способствующие разжижению крови;
• для нормализации сердечного ритма применяют препараты группы сердечных гликозидов;
• если состояние сопровождается приступами тошноты, рвоты, тахикардией желудочков – гликозиды запрещены;
• если отек вызван наркотическими веществами, используют препараты для снижения мышечного тонуса;
• при высоких показателях диастолического давления необходима инъекция нитроглицерина;
• для устранения бронхиальной симптоматики применяют Метилпреднизолон, Дексаметазон;
• при ослабленном сердечном ритме (ниже 50 ударов) применяют Эуфиллин с Атропином;
• при бронхиальной астме используются пентамин, нитропруссид натрия.

Дальнейшее лечение больного

Тактика лечения отека легких подбирается врачом в отделении реанимации, интенсивной терапии. Необходимо регулярно отслеживать показатели пульса, АД, дыхательные способности пациента. Любые медикаменты вводят в организм при помощи катетера.

После купирования отека нужно найти причину, которая его спровоцировала, и подобрать метод лечения.

Обязательным условием является применение антибиотиков, противовирусных средств. Также лечение сопровождается противовоспалительными, отхаркивающими медикаментами с иммуномодуляторами.

Если причина отека – интоксикация, необходимо пройти курс препаратов для устранения симптомов, иногда с применением противорвотных средств. Не исключены мочегонные лекарства в комплексе с курсом нормализации водно-солевого баланса.

Острый отек, вызванный панкреатитом, устраняется при помощи препаратов ослабляющих функции поджелудочной. Лечение проходит комплексно с ферментными медикаментами, препаратами для регенерации некрозных очагов.

• Для устранения астматических симптомов назначают бронхолитики, глюкокортикостероиды, препараты для разжижения мокроты.
• При циррозе печени применяют тиоктовую кислоту.
• При инфаркте миокарда необходим курс бета-андреноблокаторов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, лекарств для защиты от образования тромбов.

После удачно проведенного лечения пациенту необходимо на протяжении года регулярно проходить профилактические осмотры, придерживаться рекомендаций лечащего врача.

Отек легких – опасное патологическое состояние, которое без должных медицинских мероприятий может привести к летальному исходу. Для предотвращения негативных последствий важно знать правила оказания первой помощи и как проводиться лечение в целом.

Кардиогенный отек легких – острое нарушение кровообращения с избыточной транссудацией жидкости в легких вследствие нарушения насосной функции сердца.

Диагностика : удушье, одышка, усиливающиеся в положении лежа, что вынуждает больных садиться; тахикардия, акроцианоз, гипергидратация тканей, инспираторная одышка, сухие свистящие, затем влажные хрипы в легких, обильная пенистая мокрота, изменения ЭКГ (перегрузка левых отделов сердца).

1. Общие мероприятия

1.1. Оксигенотерапия. Осуществляется путем ингаляции 100% увлажненного кислорода через носовые канюли. Техника спонтанной вентиляции легких с ПДКВ (положительное давление в конце выдоха) заключается в том, что больной выдыхает в трубку, опущенную в воду (столб воды должен быть около 6-7 см).

1.2. Гепарин 5000 ЕД. внутривенно струйно. Для профилактики тромбозов вводить гепарин подкожно по 5000 ЕД. через 6 час.

1.3. При тахиаритмии с ЧСС более 150 в мин. – ЭИТ , при ЧСС менее 50 в мин. – ЭКС.

1.4. При обильном образовании пены – пеногашение (ингаляция кислорода через пеногаситель – 33% раствор этилового спирта либо внутривенное введение 5 мл 96% раствора этилового спирта с 15 мл 40% раствора глюкозы), в исключительных (!) случаях 2 мл 96% раствора спирта вводят в трахею.

2. При нормальном артериальном давлении

2.1. Выполнить пп. 1.1 – 1.4.

2.2. Усадить больного с опущенными нижними конечностями.

2.3. Нитроглицерин (НГ), таблетки по 0,5 мг под язык повторно до 3 раз через 3 мин. Надежнее использовать аэрозоль НГ (0,4 мг НГ в одной дозе). Аэрозоль впрыскивают под язык (не вдыхают!).

В тяжелых случаях контролируемого снижения АД и уменьшения застоя в легких можно добиться с помощью внутривенного введения нитроглицерина. При отсутствии дозатора 10 мг НГ (1% раствор 1 мл) в 100 мл физиологического раствора вводят внутривенно капельно

несколько часов со скоростью 8 капель в минуту, при необходимости увеличивая скорость введения до 10 – 12 капель в мин., максимальная скорость – 30 капель в минуту. На фоне лечения НГ систолическое АД должно быть не менее 90 мм рт. ст., диастолическое – не менее 60 мм тр.ст., ЦВД – не менее 70 мм рт.ст.

1% спиртовой раствор НГ готовят ex tempore добавляя 1мл его (10 мг) на 100 мл физиологического раствора, 2 мл – на 200 мл физ. раствора, 4 мл – на 400 мл физ. раствора. Таким образом, 1 мл приготовленного раствора содержит 100 мкг препарата. Можно вводить НГ с помощью дозатора (перфузора), увеличивая скорость инфузии с 5-10 мкг/мин на 20 мкг/мин каждые 5 минут до достижения эффекта (контролируя АД) или максимальной скорости введения 400 мкг/мин. Обычно эффект достигается при скорости 50–100 мкг/мин.

2.4. Фуросемид (лазикс) 40-80 мг внутривенно; ампулы по 2 мл, 1 мл раствора для инъекций содержит 20 мг препарата.

2.5. Диазепам до 10 мг (ампула 2 мл содержит 10 мг) либо морфин 3 мг (0,3 мл 1% раствора) внутривенно дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг (1 мл 1% раствора).

3. При артериальной гипертензии

3.1. Выполнить пп. 1.1 – 1.4.

3.2. Усадить больного с опущенными нижними конечностями.

3.3. Нитроглицерин, таблетки по 0,5 мг (лучше аэрозоль по 0,4 мг в одной дозе) под язык однократно.

3.4. Фуросемид (лазикс) 40 – 80 мг (2 – 4 мл) внутривенно;

3.5. Нитроглицерин внутривенно (п. 2.3), либо натрия нитропруссид

30 мг в 300 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно перфузором, увеличивая скорость вливания с 0,3 мкг/(кг*мин) до получения эффекта (контролируя АД), либо пентамин до 50 мг (1 мл 5% раствора) в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно капельно. Возможно дробное введение пентамина по 12,5 – 25 мг (0,25 – 0,5 мл 5% раствора) через 10 мин. до 50 мг.

3.6. Внутривенно до 10 мг (2 мл) диазепама либо до 10 мг (1 мл 1% раствора) морфина (п. 2.5.).

При умеренном застое в легких и умеренной артериальной гипертензии для нормализации АД достаточно назначения под язык

0,5-1 мг нитроглицерина и внутривенного введения 40 мг (2 мл)

лазикса . При необходимости дополнительно назначают 6,25 мг каптоприла (обязательная пробная доза) под язык. Если АД остается

повышенным, через 30 мин. можно дать каптоприл повторно в дозе 12,5-

В тяжелых случаях контролируемого снижения АД и

уменьшения застоя в легких можно добиться с помощью

внутривенного введения нитроглицерина (п. 2.3).

Можно с осторожностью вводить 0,1% раствор НГ внутривенно струйно в виде препарата перлинганит , который дробно по 1-2 мг вводят до эффекта или общей дозы 10 мг (10 мл), под контролем АД, ЧСС и состояния больного.

Можно использовать изосорбида динитрат 3 мг (0,1% раствор 10 мл в ампуле, в 1 мл содержится 1 мг препарата, в ампуле – 10 мг) каждые 5 мин. по 3 мл при систолическом АД >90 мм рт.ст. в сочетании с небольшой дозой фуросемида (40 мг). Или нитросорбид под язык по 2,5 мг (¼ часть таблетки в 10 мг) под язык каждые 5 минут. Начало действия препарата через 2-5 мин. от введения первой дозы.

Использования пентамина для экстренного снижения АД стоит избегать, т.к. его гипотензивный эффект особенно трудно контролировать у больных с сердечной недостаточностью.

4. При гипотонии (систолическое АД 75-90 мм рт.ст.)

4.1. Выполнить пп. 1.1 – 1.4.

4.2. Уложить больного, приподняв изголовье.

4.3. Добутамин 250 мг в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида перфузором, увеличивать скорость вливания с 5 мкг/ (кг*мин.) до стабилизации АД на минимально достаточном уровне.

4.4. Фуросемид (лазикс) 40 мг (2 мл) внутривенно после стабилизации

5. При выраженной артериальной гипотензии (систолическое АД менее 75 мм рт.ст.)

5.1. Выполнить пп. 1.1 – 1.4.

5.2. Уложить больного, приподняв изголовье.

5.3. Допамин 200 мг (ампула 5 мл 4% раствора) в 400 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно перфузором, увеличивать скорость вливания с 5 мкг/(кг*мин) до стабилизации АД на минимально достаточном уровне.

5.4. При невозможности стабилизации АД – дополнительно

норадреналин гидротартрат 4 мг (2 мл 0,2% раствора) в 200 мл 5-10%

раствора глюкозы внутривенно капельно перфузором, увеличивать

5.5. При повышении АД, сопровождающемся нарастающим отеком легких, дополнительно нитроглицерин внутривенно капельно 5 мкг в мин. перфузором, повышая скорость введения на 5-10 мкг в мин. каждые 5-10 мин. под контролем систолического АД, которое должно быть не менее 90 мм рт.ст. Фуросемид (лазикс) 40 мг (2 мл) внутривенно после стабилизации АД.

5.6. Мониторировать жизненно важные фукциии (кардиомонитор).

Основные опасности и осложнения:

— молниеносная форма отека легких;

— обструкция дыхательных путей пеной;

— невозможность стабилизировать АД;

— нарастание отека легких при повышении АД.

Примечание. Минимально достаточное АД – около 90 мм рт.ст. при условии, что повышение АД сопровождается клинически признаками улучшения кровоснабжения органов и тканей. Глюкокртикоиды показаны только при РДСВ. Эуфиллин при кардиогенном отеке легких показан при бронхоспазме или выраженной брадикардии.

II. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ КАРДИОГЕННОМ ШОКЕ

Кардиогенный шок – это острая сердечная недостаточность, приводящая к гипоперфузии (недостаточности) органов и тканей. Гемодинамические критерии: систолическое АД ниже 90 мм рт. ст. Давление “заклинивания” в легочной артерии выше 15 мм рт. ст. Сердечный индекс менее 2,2 л/(мин*м 2 )

Клинические признаки: холодные влажные конечности, акроцианоз. Спутанность сознания.

Олигурия (количество мочи менее 20 мл/час).

1. При отсутствии выраженного застоя в легких

1.1. Уложить больного с приподнятыми под углом 20 нижними конечностями.

1.3. При ангинозной боли – полноценное обезболивание.

1.4. Коррекция ЧСС (пароксизмальная тахиаритмия с ЧСС более 150 в мин. – абсолютное показание к ЭИТ , острая брадикардия с ЧСС менее 50 в мин – к ЭКС ).

1.5. Гепарин 5000 ЕД внутривенно струйно.

2. При отсутствии выраженного застоя в легких и признаков резкого повышения ЦВД

2.1. 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно капельно за

10 мин. под контролем за АД, частотой дыхания, ЧСС, аускультативной картиной легких и сердца (по возможности – ЦВД).

2.2. При сохраняющейся артериальной гипотензии и отсутствии признаков трансфузионной гиперволемии – повторить введение жидкости по тем же критериям.

2.3. При отсутствии признаков трансфузионной гиперволемии (ЦВД ниже 15 мм вод.ст.) инфузионную терапию продолжают со скоростью до 500 мл/час, контролируя указанные показатели каждые 15 мин. Если АД быстро стабилизировать не удается переходить к следующему этапу.

2.4. При умеренной артериальной гипотензии (систолическое АД около 90 мм рт.ст.) препаратом выбора является добутамин ( флакон объемом 50 мл с концентратом для инфузий 250 мг), при тяжелой – допамин ( Допамин Джулини 50 – 50 мг препарата, в ампуле 5 мл.; Допамин Солвей 200 – 200 мг препарата, в ампуле 10 мл. Допамин гидрохлорид 4% раствор 5 мл, 200 мг препарата в ампуле).

Допамин 200 мг в 400 мл 5% раствора глюкозы вводить внутривенно капельно с помощью инфузомата, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кг*мин) до достижения минимально достаточной величины артериального давления. При отсутствии эффекта – дополнительно назначить норадреналина гидротартрат 4 мг (2 мл 0,2% раствора) в 200 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно инфузоматом, постепенно повышать скорость инфузии с 0,5 мкг/мин до достижения минимально достаточной величины артериального давления.

Примечание: если нет микронасоса (инфузомата), обеспечивающего точность дозировки, можно обратиться к совету М.Я. Руды: 1-2 мл 0,2 % раствора норадреналина разводят в 250-500 мл физиологического раствора. Скорость регулируют в зависимости от реакции АД и ритма