Интерстициальный отек легких это

Отёк лёгких – это патологическое состояние, характеризующееся повышенным содержанием в них интерстициальной жидкости. При подозрении на возникновение данного заболевания необходимо пройти тщательное обследование. Лечение проводится только в условиях стационара.

Что такое интерстициальная жидкость?

Одной из разновидностей межклеточных жидкостей является интерстициальная, другое её название – тканевая. Она составляет примерно 25% общей массы тела человека и представляет собой раствор, содержащий, в основном, питательные вещества и конечные продукты метаболизма.

При нормальных показателях давления тканевой жидкости её объём существенно не меняется. При увеличении давления или под воздействием иных факторов количество жидкости значительно возрастает, что приводит к отёкам.

Механизм развития заболевания

Лёгочный интерстиций – это соединительная ткань, являющаяся основой всей дыхательной системы. В норме интерстициальное пространство пропускает через себя до 20 мл жидкости ежечасно. Она не попадает в альвеолы, что обусловлено анатомическим строением лёгких. Конечные продукты метаболизма выводятся из организма благодаря работе лимфатической системы. Под действием неблагоприятных факторов этот процесс нарушается. Сначала наблюдается увеличение объёма жидкости в интерстициальном пространстве, а затем и в альвеолах.

Таким образом, интерстициальный и альвеолярный отёки лёгких не являются самостоятельными заболеваниями, они развиваются на фоне уже имеющихся патологий в организме.

Код по МКБ-10 интерстициального отёка лёгких – J81.

Причины

Опасная патология может развиться под действием самых разнообразных факторов.

Основными причинами интерстициального отёка лёгких являются:

Интоксикация организма. При отравлении различными ядами и наркотиками, употреблении повышенных доз лекарственных средств, бактериальной пневмонии запускается процесс разрушения альвеолярных мембран. Это провоцирует появление отёка.
Заболевания сердечно-сосудистой системы. Острая левожелудочковая недостаточность становится причиной множества патологий, что приводит к резкому увеличению давления циркулирующей по малому кругу крови и, соответственно, отёку лёгких.
Хронические заболевания лёгких. К ним относятся: бронхиальная астма, пневмония, злокачественные новообразования, поликистоз, плеврит и пр.
Тромбоэмболия лёгочной артерии. Вследствие закупоривания сосуда тромбом возникает интерстициальный отёк лёгких, мгновенно переходящий в альвеолярный. За короткое время человек погибает.
Уменьшение уровня белка в крови. Это происходит за счёт понижения онкотического давления крови.
Чрезмерные физические нагрузки.
Травмы головы.
Период длительной искусственной вентиляции лёгких.
Попадание рвотных выделений и инородных предметов в органы дыхательной системы.

Любая из этих причин может стать толчком к нарушению процесса газообмена. Альвеолярный и интерстициальный отёки лёгких – это серьёзные патологии, от которых не застрахованы ни взрослые, ни дети.

Несмотря на высокий показатель смертности, при своевременно начатом лечении от заболевания можно избавиться.

Признаки заболевания

Как правило, симптомы интерстициального отёка лёгких появляются в ночные часы, когда человек погружён в сон. В дневное время периодически возникает слабый кашель, на котором внимание, зачастую, не акцентируется.

Спустя несколько часов состояние больного значительно ухудшается:

бледнеют кожные покровы;
появляется одышка, не отступающая, даже когда человек находится в спокойном состоянии;
становится трудно совершать глубокие вдохи, вплоть до невозможности их осуществления;
вследствие гипоксии начинают беспокоить головные боли;
увеличивается потоотделение и выработка слюны;
появляется синюшность в области носогубного треугольника;
при дыхании отчётливо слышатся хрипы;
возникает тахикардия.

В случае своевременного обращения в медицинское учреждение шансы на успешный исход лечения существенно увеличиваются. Промедление или нежелание получить квалифицированную помощь грозит переходом заболевания из интерстициальной формы в альвеолярную, что повышает риск летального исхода.

Касаемо лежачих больных, признаки заболевания у них менее выражены.

Зачастую пациенты жалуются на:

вялость;
сонливость;
одышку;
учащенное дыхание;
нехватку воздуха.

Ситуация осложняется тем, что горизонтальное положение не позволяет вдыхать большие объёмы воздуха, за счёт чего ухудшается кровообращение. Кроме того, накапливающаяся мокрота провоцирует развитие воспалительного процесса. В таких случаях может возникнуть пневмония.

Степень выраженности симптомов заболевания зависит от скорости его развития.

Интерстициальный отёк лёгких может быть:

Острым. Проявление симптомов начинается примерно через 4 часа после увеличения объёма жидкости в лёгких.
Затяжным. Увеличение количества интерстициальной жидкости происходит постепенно, симптомы также появляются не сразу. Спустя примерно двое суток они имеют наиболее выраженный характер.
Молниеносным. Самый опасный вид отёка, при котором жидкость не задерживается в интерстициальном пространстве, быстро попадая в альвеолярное. Симптомы появляются молниеносно в виде нестерпимой боли в грудине и затруднённого дыхания. В большинстве случаев летальный исход наступает через несколько часов.

Таким образом, при появлении недомоганий необходимо вызвать бригаду скорой помощи. Как интерстициальный, так и альвеолярный виды отёка лёгких лечатся исключительно в стационарных условиях под постоянным наблюдением специалистов.

Степени тяжести

В зависимости от выраженности симптомов, заболевание имеет 4 степени тяжести:

Первая. Другое название – предотёчная. Признаки недуга, как правило, остаются незамеченными. Появляется лёгкая одышка и учащается дыхание.
Вторая. Характеризуется усилением одышки, при дыхании отчётливо слышны хрипы.
Третья. Хрипы и одышка усиливаются настолько, что их слышно на значительном расстоянии.
Четвёртая. Присоединяются прочие симптомы отёка лёгких: общее недомогание, повышенное потоотделение, учащённое сердцебиение, бледность кожных покровов и пр.

Диагностика

Для точной постановки диагноза необходимо тщательное обследование.

Диагностика интерстициального отёка лёгких включает следующие мероприятия:

Первичный осмотр, сбор анамнеза. Врач задаёт различные вопросы, чтобы определить причину, которая поспособствовала появлению отёка. Особое внимание уделяется состоянию здоровья сердечно-сосудистой системы. При внешнем осмотре и пальпации врач акцентирует внимание на характере дыхания, положении пациента, цвете и степени влажности кожного покрова, состоянии вен на шее, кашле и хрипах.
Биохимический анализ крови. Важен для определения уровня белка в крови.
Исследование газов крови. При наличии интерстициального отёка лёгких анализ показывает гипокапнию – состояние, характеризующееся нехваткой в крови углекислого газа.
ЭКГ. Наличие острой левожелудочковой недостаточности и иных патологий может свидетельствовать об отёке.
УЗИ сердца. Снижение сократимости левого желудочка провоцирует уменьшение амплитуды сердечных колебаний, что и покажет ультразвуковое исследование при отёке лёгких.
Рентген. Интерстициальный отёк подтверждается при расширении лёгочных корней и сердца.
Дополнительно может назначаться при интерстициальном отёке лёгких КТ (компьютерная томография) однофотонная эмиссионная.

На основании собранной информации выявляется причина заболевания и составляется эффективный план лечения.

Первая помощь

При появлении первых признаков заболевания нужно незамедлительно вызвать бригаду скорой помощи.

До её прибытия необходимо оказать человеку первую помощь:

Лечение

Интерстициальный отёк лёгких – серьёзное заболевание, при котором пациенту показана интенсивная терапия. Все лечебные мероприятия проводятся только в условиях стационара под постоянным контролем врачей.

Лечение интерстициального отёка лёгких включает:

применение кислородной маски;
повышение артериального давления (при существенном его снижении);
нормализацию сердечных сокращений;
устранение болевого синдрома;
внутривенное введение мочегонных препаратов;
вливание пациенту плазмы крови (при пониженном уровне белка);
приём глюкокортикостероидов (при бронхиальных спазмах);
антибиотикотерапию (при выявлении в организме инфекции, например, сепсиса).

В зависимости от результатов комплексного обследования все мероприятия и препараты назначаются индивидуально, для каждого больного составляется своя схема лечения.

При быстрой постановке диагноза и своевременном принятии мер пациент, как правило, излечивается и его выписывают из стационара примерно через 3 недели.

Профилактика

В первую очередь в группе риска находятся люди, страдающие хроническими заболеваниями. Для снижения вероятности появления осложнения в виде отёка лёгких необходимо дважды в год посещать лечащего врача и, при необходимости, проходить профилактический курс лечения. Особенно это касается людей, страдающих различными нарушениями функций сердечно-сосудистой системы.

Кроме того, требуется корректировка рациона питания. Из него нужно исключить солёные, жареные, жирные, копчёные блюда, т. к. они способствуют задержке жидкости в организме. При приготовлении пищи рекомендуется использовать соль в минимальных количествах.

Также показаны умеренные физические нагрузки.

Соблюдение данных правил не исключает появление отёка лёгких, но значительно снижает его вероятность.

Заключение

Интерстициальный отёк лёгких – заболевание, при котором увеличивается объём жидкости в межклеточном пространстве. При несвоевременном получении квалифицированной помощи жидкость попадает в альвеолы – интерстициальный отёк переходит в альвеолярный, что грозит летальным исходом. Грамотно проведённая диагностика позволяет составить максимально эффективную схему лечения. В этом случае прогноз, зачастую, благоприятный – пациент выписывается из стационара уже через 3 недели. Соблюдение мер профилактики позволяет снизить вероятность развития опасного осложнения.

Рентген легких Венозный застой в малом круге кровообращения (МКК), альвеолярный и интерстициальный отек легких обусловлены, как правило, кардиогенными нарушениями. Причиной дисфункции миокарда может быть снижение его сократительной способности при аритмиях, ишемической болезни сердца, инфаркте, а также при миокардитах и кардиомиопатиях. Нарушение функции миокарда также может быть обусловлена перегрузкой камер сердца или препятствием кровотока из-за поражения клапанов инфекционным эндокардитом, пороков и др.

В случае возникновения дисфункции миокарда нарушается кровоток в малом круге кровообращения, что затрудняет отток крови из легких, легочные вены переполняются кровью, в результате повышается гидростатическое давление в капиллярном русле малого круга кровообращения. Транссудат (отечная жидкость) из капилляров поступает сначала в соединительную строму (интерстициальную ткань) легких, а потом в альвеолярное пространство.

Нарушения легочного кровообращения делят на следующие типы:

Венозный застой в малом круге кровообращения

Венозный застой в малом круге кровообращения – начальное проявление нарушения сердечной деятельности, при котором легочные вены переполняются кровью. Рентгенологические признаки венозного застоя в МКК характеризуются диффузными двусторонними изменениями легочного рисунка в виде усиления сосудистого компонента. При этом на рентгенограмме отмечается перераспределение кровотока в пользу верхних долей легких. Отметим, что в нормальном состоянии диаметр сосудов верхних долей легких меньше, чем сосудов нижних долей, то есть, через базальные отделы легких протекает больший объем крови (это обусловлено действием силы гравитации). Такое соотношение диаметров сосудов легких (в верхних отделах меньше, чем в нижних) характерно для рентгеновских снимков, выполненных в положении стоя; если рентгенограмма выполняется в положении лежа, диаметр сосудов нижних и верхних долей легкого примерно одинаковый.

При венозном застое в МКК происходит перераспределение кровотока таким образом, что калибр сосудов верхних и нижних долей сначала становится одинаковым, потом диаметр верхних долей увеличивается – становится больше, чем диаметр сосудов нижних долей (см рисунок 1).

Венозный застой в малом круге кровообращения

Рисунок 1. Венозный застой в малом круге кровообращения (МКК). А – рентгенограмма в прямой проекции; Б – увеличенный фрагмент рентгенограммы А (прикорневая зона правого легкого). Отмечается усиление сосудистого компонента легочного рисунка, перераспределение кровотока в пользу верхних долей легких (диаметр сосудов в верхних долях больше, чем в нижних). Также определяется расширение тени сердца

Отек легких

Отек легких – более тяжелое проявление нарушений функции миокарда, возникающих вследствие декомпенсации патологии сердца или острых состояний (тяжелая аритмия, инфаркт миокарда).

Развитие отека легких делят на две основные стадии:

Интерстициальный отек легких возникает вследствие накопления отечной жидкости в междолевой плевре и интерстициально ткани легких (междольковых и межальвеолярных перегородках, перибронховаскулярных пространствах)
Альвеолярный отек легких развивается при прогрессировании патологии, когда отечная жидкость заполняет альвеолы

Клинические проявления отека легких характеризуются сильной одышкой, кашлем, удушьем; в процессе дыхания участвует вспомогательная мускулатура; при аускультации в легких выслушиваются сухие хрипы, а в случае развития альвеолярного отека – влажные хрипы.

Интерстициальный отек легких

Интерстициальный отек легких на рентгенограмме характеризуется появлением вышеописанных признаков венозного застоя в малом круге кровообращения, а также следующими признаками:

Рисунок 2. Линии Керли типа В: фрагмент рентгенограммы правого легочного поля в прямой проекции. Линии Керли типа В (см стрелки) определяются в типичном месте – над реберно-диафрагмальным синусом

Интерстициальный отек легкого

Рисунок 3. Интерстициальный отек легкого: контуры сосудов нечеткие, структура корней легкого плохо определяется. С обеих сторон отмечается усиление интерстициального компонента легочного рисунка за счет образования множественных нечетких ретикулярных (сетчатых) теней (вследствие отека междольковых перегородок). На снимке также отмечаются признаки венозного застоя в малом круге кровообращения – усиление сосудистого рисунка в легких, перераспределение кровотока в пользу верхних долей, диаметр сосудов в нижних долях меньше, чем в верхних (см стрелки)

При сердечной недостаточности может возникать односторонний или двусторонний плевральный выпот (рисунок 4).

Интерстициальный отек легких

Рисунок 4. Интерстициальный отек легких. А – рентгенограмма в прямой проекции: определяются нечеткие контуры сосудов, расширение и потеря структурности корней легких, в прикорневых отделах определяются линии Керли типа А (см стрелки). Б – рентгенограмма в правой боковой проекции: отмечается утолщение междолевой плевры (см стрелки). С обеих сторон в плевральных полостях определяется содержимое (преимущественно справа); справа на фоне такой картины трудно исключить инфильтрацию в нижней доле легкого. В, Г – рентгенограмма того же пациента через 7 дней терапии, выполненная в прямой и боковой проекции: на снимках отмечается выраженная положительная динамика

Альвеолярный отек легких

При проведении дифференциальной диагностики отека легких необходимо учитывать тот факт, что изменения в легких, как правило, возникают с обеих сторон, а также отмечается быстрая динамика развития патологии (в течение нескольких часов) при условии проведения соответствующего лечения (рисунок 7).

Альвеолярный отек легких

Рисунок 7. Альвеолярный отек легких. А, Б – рентгенограммы одного пациента, выполненные с интервалом в несколько часов: на снимках отмечается быстрая положительная динамика альвеолярного отека при проведении соответствующей терапии

Односторонний отек легкого тоже возможен. Такое развитие вероятно, если больной лежит преимущественно на одном боку. Кроме этого, развитие отека преимущественно в одном легком может быть обусловлено выраженной эмфиземой (в участках легкого с разрушенными альвеолами отек не образуется), или тромбоэмболией легочной артерии (в этом случае происходит нарушение кровотока дистальнее места окклюзии, в результате чего прекращается развитие отека).

Иногда причиной развития отека легких могут быть некардиогенные причины, например, при черепно-мозговой травме, инсульте (при черепно-мозговой травме и инсульте нарушения нервной регуляции являются причиной повышения проницаемости капилляров), при ятрогенной гипергидратации, почечной недостаточности (нефрогенный отек легких). В этих случаях при отеках нехарактерны линии Керли типа В и проявления венозного застоя в малом круге кровообращения.

Легочная гипертензия

Рисунок 8. Легочная гипертензия при патологии сердца. А – рентгенограмма в прямой проекции: на снимке отмечается расширение левой и правой легочных артерий с ровным, четким контуром, и расширение прикорневых артерий. Также отмечается значительное расширение сердечной тени. Б – рентгенограмма в правой боковой проекции: определяются тени протезов аортального (см стрелка) и митрального (см указатель) клапанов

Легочная гипертензия

Рисунок 9. Выраженная легочная гипертензия при длительно существующем дефекте межпредсердной перегородки миокарда: отмечается значительное расширение корней легких за счет легочных артерий

В качестве способа диагностики легочной гипертензии по рентгенологическим признакам применяют измерение поперечника нисходящей ветви правой легочной артерии. На рентгенограмме, выполненной в прямой проекции, это измерение проводят на уровне промежуточного бронха, который определяется в теле правого корня в виде полосы просветления кнутри от легочной артерии (рисунок 10). Если расширение нисходящей ветви правой легочной артерии больше 20 мм, это признак легочной гипертензии. В норме ширина нисходящей ветви правой легочной артерии у женщин не превышает 16 мм, у мужчин – не более 18 мм.

Легочная гипертензия

Рисунок 10. Легочная гипертензия: на снимке отмечается выбухание дуги легочного ствола по левому контуру сердца (см указатель). Справа стрелками обозначена ширина нисходящей легочной артерии

ВАЖНО. При патологиях сердца признаки застоя в малом кругу кровообращения могут сочетаться с признаками легочной гипертензии. При хронической обструктивной болезни легких с эмфиземой в рентгенологической картине часто преобладает легочная гипертензия. Также признаки легочной гипертензии могут определяться при тромбоэмболии легочной артерии

Расширение легочной артерии в редких случаях может быть обусловлено ее аневризмой (рисунок 11).

Аневризматическое расширение легочного ствола, левой и правой легочной артерии

Рисунок 11. Аневризматическое расширение легочного ствола, левой и правой легочной артерии. А – рентгенограмма в прямой проекции; Б – рентгенограмма в правой боковой проекции. На снимке определяется значительное выбухание дуги легочного ствола по левому контуру сердца и расширение корней легких за счет легочных артерий

Гидроперикард

Рисунок 12. Гидроперикард со значительным объемом выпота в полости перикарда

Гидроперикард

Рисунок 13. Гидроперикард. А, Б – рентгенограммы, одного и того же пациента, выполненные с 7-дневным интервалом: определяется быстрое увеличение размеров сердечной тени, обусловленное накоплением выпота в полости перикарда при инфекционном перикардите

При сердечной недостаточности у больных часто развивается пневмония. В таких случаях инфильтрация возникает на воне признаков венозного застоя в малом кругу кровообращения (см рисунок 14). Эти изменения нужно дифференцировать с признаками альвеолярного отека легких (отек легких в большинстве случаев двусторонний; также большое значение в диагностике имеет оценка клинико-лабораторных показателей).

Пневмония на фоне венозного застоя в малом круге кровообращения

Рисунок 14. Пневмония на фоне венозного застоя в малом круге кровообращения у пожилого пациента. А – рентгенограмма в прямой проекции: в верхней и нижней долях правого легкого определяется инфильтрация; отмечаются признаки венозного застоя в малом кругу кровообращения в виде усиления сосудистого рисунка и перераспределения кровотока в пользу верхних долей. Отмечаются односторонняя инфильтрация и признаки острого воспалительного процесса. Справа определяется небольшой междолевой выпот в горизонтальной междолевой щели (см стрелка). Тень средостения в верхнем отделе расширена за счет грудины (см указатели), что обусловлено ассиметричной установкой пациента. Б – рентгенограмма в правой боковой проекции: в плевральной полости определяется небольшой выпот (см стрелка). В, Г – рентгенограммы того же пациента, выполненные через 10 дней терапии: отмечается рассасывание инфильтрации справа и положительную динамику разрешения застойных явлений. Выпот в плевральной полости не определяется; объем междолевого выпота уменьшился (см стрелка)

У больных в пожилом возрасте на рентгенограмме могут обнаруживаться обызвествления аорты, коронарных артерий и клапанов сердца, что является признаком их дегенеративных изменений, обусловленных атеросклерозом (рисунок 15).

Обызвествления в сердце

Рисунок 15. Обызвествления в сердце. Рентгенограммы разных пациентов, выполненных в боковой проекции. А – определяется кальциноз митрального клапана (см стрелки), аортального клапана (см указатели) и аорты. Б – кальциноз коронарных артерий (см стрелки)

Респираторный дистресс-синдром у взрослых

Рисунок 16. Респираторный дистресс-синдром у взрослых, осложняющий течение тяжелой пневмонии

Респираторный дистресс-синдром у взрослых, в отличие от отека легких (обусловленного повышением гидростатического давления в капиллярах), характеризуется повреждением стенок капилляров. В результате повреждения стенок капилляров при РДСВ экссудат с большим содержанием клеток крови и белка попадает сначала в интерстициальную, а потом в альвеолярную ткань, тогда как при отеке легких происходит только повышение проницаемости стенок капилляров, а в легочную ткань попадает транссудат – отечная жидкость, бедная клетками крови и белками.

Причиной возникновения респираторного дистресс-синдрома у взрослых могут быть вдыхание токсических газов, аспирация желудочного содержимого, наркотические вещества, лекарственные препараты, посттрансфузионные и аллергические реакции, вирусные и бактериальные инфекции (в том числе и пневмония), сепсис (как правило вызванный грамотрицательной инфекцией). Кроме этого, РДСВ может возникать при тяжелых ожогах, ДВС-синдроме, панкреонекрозе, шоке, после проведения процедуры искусственного кровообращения, больших хирургических операция, в результате травмы грудной клетки, жировой эмболии легких (после обширных повреждений жировой клетчатки и костей).

В зависимости от причины и интенсивности воздействия повреждающего фактора, респираторный дистресс-синдром у взрослых развивается в течение 12-24 часов. РДСВ имеет характерные рентгенологические отличия от отека легких (особенно на начальном этапе развития):

Обратная динамика развития изменения в легких при респираторном дистресс-синдроме у взрослых длится в течение нескольких недель. В исходе РДСВ как правило остается диффузный пневмосклероз.

Диагностировать респираторный дистресс-синдром у взрослых и отличить его от отека легкого по рентгенологическим признакам на практике довольно сложно, тем более что при РДСВ может развиться левожелудочковая недостаточность с признаками кардиогенного отека легких. Таким пациентам часто делают рентгенографию в отделении интенсивной терапии мобильными аппаратами, что сильно влияет на качество рентгенограммы и, соответственно, диагностику. Значительно облегчить процесс диагностики РДСВ позволяет проведение РКТ.

ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Острая сердечно-сосудистая недостаточность – это внезапно возникающее состояние, когда в результате нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы последняя неспособна обеспечить доставку тканям объема крови, необходимого для нормального поддержания метаболических процессов.

Острая сердечная недостаточность может развиться: 1) в результате внезапного снижения сократительной способности миокарда вследствие обширного инфаркта, острого миокардита, токсического поражения сердечной мышцы эндогенными и экзогенными ядами, механических повреждений межжелудочковой перегородки, капиллярных мышц или клапанов сердца, тампонады сердца, нарушений сердечного ритма – острая левожелудочковая недостаточность; 2) при внезапном возникновении препятствий току крови в малом круге кровообращения в результате тромбоэмболии легочной артерии или ее ветвей, повышении сопротивления сосудов легких, быстром или избыточном введении гипертонических растворов – острая правожелудочковая недостаточность. В более редких случаях (острый инфаркт миокарда задней стенки левого и правого желудочков сердца, кардиотоксическое поражение сердечной мышцы и др.> развивается недостаточность как левого, так и правого желудочков сердца.

При инфаркте миокарда, осложненном кардиогенным шоком, вследствие снижения сократительной функции миокарда уменьшаются сердечный выброс и минутный объем сердца (МОС). Эго дало основание рассматривать недостаточность кровообращения как «синдром малого выброса». Острая сердечно-сосудистая недостаточность характеризуется быстро, иногда молниеносно прогрессирующим «малым выбросом», сопровождающимся падением МОС и объемного кровотока.

Отек легких

Различают две формы отека легких Кардиогенный отек легких, развивающийся при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, сопровождающихся левожелудочковой недостаточностью (острый инфаркт миокарда, декомпенсированный митральный стеноз, пороки устья аорты, гипертензивный синдром и пр.), и н е к а р д и о г е н н ы й отек легких, который возникает при поражениях ЦНС (травма или опухоли головного мозга), заболеваниях органов дыхания, сопровождающихся быстро нарастающей гипоксией (респираторный дистресс-синдром взрослых, аспирационный пневмонит, крупозная пневмония), хронических и острых заболеваниях почек (острая и хроническая почечная недостаточность, острый гломерулонефрит), для которых характерна значительная альбуминемия, токсических поражениях легочной ткани окислами азота, хлором, фосгеном и пр. Типично для обеих форм повышенное давление в легочной артерии При отеке легких возникших на почве гипертонической болезни, при недостаточности аортальных клапанов и у больных с патологией головного мозга характерно высокий сердечный выброс и подъем давления как в большом, так и в малом круге кровообращения.

В генезе развития кардиогениого отека легких ведущая роль принадлежит резкому повышению гидростатического давления в венозном и капиллярном отделах малого круга кровообращения (свыше 30 мм рт.ст.). При гидростатическом давлении, превышающем онкотическое давление плазмы, жидкая часть крови из сосудистого русла проникает в интерстициальную ткань. Жидкая часть крови, богатая белками, поступает из сосудов в интерстициальное пространство, провоцируя развитие интерстициального отека легких, а затем и в просвет альвеол. Во время дыхания транссудат смешивается с воздухом и образует вязкую, богатую белками пену, которая заполняет просвет альвеол и бронхов и препятствует доступу кислорода к стенкам альвеол. Интерстициальный отек снижает диффузию газов, а нарастающий внутриальвеолярный объем жидкости и белковой пены ухудшает газообмен и создает предпосылки для повышения бронхиального сопротивления. В результате к уже имеющимся нарушениям кровообращения присоединяется быстро нарастающая дыхательная недостаточность, ведущая к развитию тканевой гипоксии, изменениям КОС. Гипоксия при отеке легких имеет двойной характер: циркуляторный и гипоксический.

Клиника отека легких характеризуется быстро нарастающей одышкой, иногда сухой кашель, нарастает ощущение удушья, заставляющее больного принять полу сидячее или сидячее положение. Развивается сердечная астма с клиникой сначала интерстициального, а затем и альвеолярного отека легких. Одышка быстро прогрессирует, носит характер инспираторной (иногда смешанной), число дыханий достигает 30—40 в минуту, появляется акроцианоз, а затем цианоз, дыхание вскоре становится клокочущим, слышным на расстоянии, выделяется пенистая жидкая мокрота, слегка окрашенная в розовый цвет. . Количество мокроты может достигать 2 – 3 л в течение 1 – 2 ч. При выслушивании легких определяется множество разнокалиберных влажных хрипов по всем легочным полям.

Больные неспокойны, возбуждены, кожные покровы бледные, с серым оттенком.

Изменения показателей гемодинамики вариабельны. Отек легких может протекать как при низком, так и при нормальном или повышенном артериальном давлении (АД). Однако независимо от этого для отека легких характерна тахикардия: при низком АД пульс поверхностный, слабого наполнения, при высоком – напряженный, жесткий. Тоны сердца приглушены, иногда не прослушиваются из-за шумного дыхания, определяется частый периферический пульс разных качеств: при шоке и снижении сократимости миокарда — слабый, малый, при гипертоническом кризе — сначала напряженный, постепенно переходящий в малый. АД в зависимости от причины левожелудочковой недостаточности может быть высоким (при гипертонии) или низким (при инфаркте миокарда, кардиогенном шоке).

Лечение отека легких. Больному придают полусидячее положение с опущенными ногами. При этом кровь депонируется в сосудах нижних конечностей, в результате чего уменьшается венозный возврат к правому сердцу и снижается внутрисосудистое гидростатическое давление в системе легочных сосудов. Снижению нагрузки на сердце способствует введение препаратов, снимающих эмоциональный стресс и возбуждение. Это достигается применением наркотических анальгетиков (таламоналом,морфин, промедол, фентанил), нейролептиков или транквилизаторов (дроперидол, диазепам). Быстрый эффект таламонала связан не только с седативным фактором, но и с периферическим вазоплегическим действием одного из его компонентов — дроперидола. Это позволяет рассматривать подобное лечение сердечной астмы как патогенетическое. Морфин вводят внутривенно в дозе 5 мг; при необходимости введение препарата повторяют. Морфин способствует уменьшению тахипноэ, увеличению объема дыхания (ОД), оказывает седативное, аналгезирующее действие, повышает активность блуждающего нерва, уменьшая тахикардию. Аналогичный, но более выраженный (анальгетический, седативный) эффект дает фентанил, который вводят внутривенно в дозе 0,1 – 0,2 мг. Более эффективно снимают стрессовые реакции транквилизаторы (диазепам в дозе 5 – 10 мг внутривенно) и нейролептики (дроперидол в дозе 2,5 – 5 мг в/в). Дроперидол оказывает одновременно симпатикомиметическое действие путем блокады адренергических рецепторов и в связи с этим уменьшает общее периферическое сопротивление (ОПС).

Поздние стадии острой сердечно-сосудистой недостаточности, сопровождающиеся отеком легких, требуют комплекса реанимационных мероприятий, направленных не только на увеличение сердечного выброса, улучшение коронарного кровообращения и сократимости миокарда, но и на устранение или хотя бы уменьшение гипоксии. Больному придают полу сидячее положение, немедленно вводят катетер в вену и начинают ингаляцию чистого кислорода через носовые катетеры или 50% кислорода через маску наркозного аппарата. Внутривенно вводят 2—4 мл таламонала (при отсутствии его удовлетворительный эффект может дать внутривенное введение 10 мг морфина). Далее больному вводят внутривенно 0,5—0,7 мл строфантина в 20 мл 40% раствора глюкозы.

В борьбе с отеком легких примененяют ганглиоблокаторы — арфонад, пентамин, гигрония и др. Арфонад вводят со скоростью 30—80 капель в минуту в виде 0,1% раствора в 5% растворе глюкозы, пентамин — от 25 до 150 мг в 100 мл 5% раствора глюкозы в течение 5—10 мин. Контроль терапии ганглиоблокаторами основан на учете гипотензивного эффекта: падение АД ниже 90 мм рт. ст. нежелательно. В остальных случаях целесообразно временное наложение венозных жгутов на конечности.

Острая дыхательная недостаточность при сердечной астме носит вторичный характер, и основой ее лечения является устранение симптомов острой сердечно-сосудистой недостаточности. Повышенное содержание кислорода во вдыхаемом воздухе (т. е. повышенное парциальное давление его в альвеолах) облегчает диффузию кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану и слой жидкости, накопившейся в альвеолах. Наличие белка в альвеолярной жидкости делает ее пенистой, в результате чего эта жидкость занимает большой объем и препятствует нормальному газообмену. В связи с этим в настоящее время общепринятым считается сочетание кислорода-терапии с пеногашением путем ингаляции антифомсилана или паров спирта. Эта терапия должна применяться длительно.

В терминальных стадиях отека легких требуется немедленная полная замена несостоятельного спонтанного дыхания ИВЛ газовой смесью с высоким содержанием кислорода под повышенным давлением на вдохе и с положительным давлением (около 5 см вод. ст.) на выдохе.

Медикаментозное лечение отека легких должно быть направлено также на:

1) снижение давления в сосудах малого круга кровообращения, чему будут способствовать меры по снижению объема циркулирующей крови (ОЦК), ОПС, уменьшению притока крови к правому сердцу; 2) повышение сократнтельной способности миокарда; 3) нормализацию функции альвеолярно-капиллярной мембраны; 4) улучшение условий внешнего дыхания; 5) коррекцию метаболических нарушений.

Снижения ОЦК достигают введением диуретичееких средств. Отек легких сопровождается задержкой воды н натрия в тканях. В связи с этим предпочтение следует отдавать диуретикам, способствующим быстрому выведению натрия (фуросемнд, этакриновая кислота). Препараты, выводя избыток воды из организма, способствуют снижению внутрисосуднстого гидростатического давления и тем самым уменьшают переход жидкости из сосудистого русла в интерстнциальную ткань и альвеолы. Фуросемид в начальной дозе 20 – 40 мг или этакриновую кислоту в дозе 50 мг вводят внутривенно. Диуретический эффект наблюдают спустя 30 – 40 мин. При необходимости препараты вводят повторно. Суточная доза этакриновой кислоты не должна превышать 200 мг (отогенный эффект). Суточная доза фуросемида в некоторых случаях может достигать 300 – 500 мг. Состояние больного после введения фуросемида может улучшиться до наступления диуретического эффекта из-за его венодилатирующего действия. При использовании диуретинов необходимо помнить о возможном снижении АД. Осмодиуретики (мочевина, магнитол и пр.) следует применять с большой осторожностью в связи с их способностью повышать ОЦК в первой фазе их действия.

Снижение венозного притока к правым отделам сердца, а следовательно, уменьшение преднагрузки и давления наполнения левого желудочка может быть достигнуто различными методами.

Одним из них является ганглионарная блокада. Вызывая расширение сосудов капиллярного русла, ганглиоблокаторы способствуют уменьшению систолического АД, снижают постнагрузку н работу сердца, уменьшают центральное венозное давление (ЦВД) н приток крови к правому сердцу. С этой целью показано проведение управляемой гипотонии ганглионарнымн блокаторами короткого типа действия. Однако управляемая гипотоння может применяться только при отеке легких, протекающем на фоне нормального или повышенного АД. При низком АД возможно проведение так называемой управляемой ганглионарной блокады без гипотонии, хотя многие клиницисты относятся к этому весьма скептически. Метод управляемой гипотонии может быть реализован только при непрерывном контроле за состоянием гемодинамики. Если это невозможно, то ганглионарную блокаду обеспечивают применением длительно действующих ганглиоблокаторов (пентамин). Препарат вводят внутривенно в дозе 0,2 – 0,5 мл 5% раствора после предварительного. разведения в 20 мл 5 Ж раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида.

В последнее время с этой целью широко применяют периферические вазодилататоры – нитраты (нитроглицерин, нитросорбид), натрия нитросорбид. Нитроглицерин уменьшает венозный застой в легких, преднагрузку и давление наполнения левого желудочка. Кроме того, снимая спазм коронарных сосудов, он способствует улучшению трофики миокарда. Препарат вводят внутривенно со скоростью 220 – 440 мкг/мин после предварительного стократного разведения в изотоническом растворе натрия хлорида. Применять нитроглицерин следует с осторожностью в связи с возможным снижением АД. Аналогичное вазодилатирующее действие оказывает натрия нитропруссид. По сравнению с нитроглицерином он в большей степени влияет на сократительную способность миокарда, заметно увеличивая МОС. Инфузию препарата осуществляют с начальной скоростью 0,3 мкг/кг в минуту (20 мкг/мин), постепенно увеличивая ее через каждые 5 – 10 мин до получения положительного эффекта. Максимальная скорость введения натрия нитропруссида не должна превышать 8 мкг/кг в минуту (480 – 500 мкг/мин). Однако вводить препарат с высокой скоростью можно только больным с гипертензией. Необходима осторожность из-за опасности снижения АД до критического уровня.

Снижение ОПС может быть достигнуто с помощью алкалоидов пуринового ряда – эуфиллина, дипрофиллина и др., оказывающих бронхолитическое действие, что немаловажно в случае использования их при отеке легких. Препараты этого ряда снижают давление в системе легочной артерии, стимулируют миокард, улучшают почечный кровоток и клубочковую фильтрацию, одновременно тормозя реабсорбцию натрия, вследствие чего увеличивается диурез. Эуфиллин вводят внутривенно медленно после предварительного разведения 5 – 10 мл 2,4% раствора препарата в 10 – 20 мл изотонического раствора натрия хлорида. Инфузию дипрофилллина (5 – 10 мл 2,5%раствора), по силе действия несколько уступающего эуфиллину, также осуществляют внутривенно медленно. В связи с тем что производные пурина стимулируют дыхательный центр, при отеке легких их использование желательно сочетать с введением наркотических анальгетиков.

Сократительную функцию миокарда стимулируют сердечными гликозидами – строфантином, коргликоном и др. При их назначении надо помнить, что эти препараты, особенно строфантин, повышают потребность сердечной мышцы в кислороде, и, следовательно, применять их в сочетании с кислородотерапией. Сомнительно применение сердечных гликозидов при высоком АД, ОПС, так как это может привести к декомпенсации сердечной деятельности, особенно в случаях отека легких при остром инфаркте миокарда. Нежелательно проводить лечение сердечными глико-зидами при выраженной гипоксии, у больных с митральным стенозом. Строфантин вводят внутривенно медленно (в течение 4 – 6 мин) в дозе 0,25 мг после разведения в 10 мл 20%или 40

раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида. Коргликон также вводят внутривенно по 0,5 – 1 мл 0,06% раствора в течение 5 – 6 мин, предварительно разведя в 10 мл 40%раствора глюкозы.

Сократительную способность миокарда можно улучшить введением препаратов, оказывающих β -адреностимулирующее действие (изадрин, дофамин).

Преимущество изадрина заключается в его способности усиливать сердечные сокращения, умеренно снижая ОПС и АД, и давать бронходилатирующий эффект. Изадрин вводят внутривенно капельно в 5 %растворе глюкозы со скоростью 0,5 – 3 мкг/мин. Однако следует учитывать, что препарат повышает потребность миокарда в кислороде, усиливает тахикардию и снижает почечный кровоток.

Назначение дофамина обусловливается его способностью в малых дозах воздействовать на бета2 — рецепторы и стимулировать альфа-адренорецепторы. Результатами этого являются увеличение почечного кровотока, усиление сердечных сокращений и увеличение сердечного выброса, улучшение микроциркуляции. Для достижения этих целей дофамин вводят внутривенно со скоростью 1 – 5 мкг/кг в минуту. При введении в больших дозах (10 – 15 мкг/кг в минуту) дофамин наряду с β- стимулирует и альфа-адренорецепторы. В таком случае наряду с повышением сократительной способности миокарда увеличивается ОПС.

При комплексном лечении отека легких широко используют кортикостероиды, оказывающие положительное инотропное влияние на миокард, уменьшающие проницаемость альвеолярно-ка-пиллярной мембраны, а при низких уровнях АД способствующие его подъему и стабилизации. Предпочтение отдают быстродействующим синтетическим кортикостероидам. Доза препарата зависит от тяжести течения отека легких и уровня АД (доза предиизолона колеблется от 50 до 150 мг). Преднизолонгемисукцинат вводят в/в струйно или капельно. В отсутствие заметного эффекта препарат назначают повторно.

Отек легких характеризуется развитием вторичной острой дыхательной недостаточности (ОДН), сопровождающейся гипоксией. Причины ОДН различны. В генезе их большое значение имеют: 1) массивное пенообразование, выключающее из вентиляции альвеолы, заполненные жидкостью и пеной, и повышающее сопротивление верхних дыхательных путей; 2) интерстициальный отек легких и отек слизистой бронхиального дерева; 3) элементы бронхиолосназма; 4) шунтирование крови справа налево. Препятствия дыханию создаются и самой легочной тканью, податливость которой снижается.

При комплексном лечении ОДН, помимо методов, описанных выше (противоотечная терапия, снижение давления в системе легочной артерии и пр.), значительную роль играют механическое удаление транссудата через назоларингеальный катетер, оксигенотерапия, пеногашение. Лечение кислородом проводят путем ингаляции его в безопасных концентрациях. При необходимости допустима кратковременная ингаляция чистого кислорода. Пеногашение осуществляют, пропуская воздушно-кислородную смесь через емкость, заполненную этиловым спиртом. Пеногашение антифомсиланом не всегда возможно, поскольку для его осуществления необходимы мелкодисперсные ингаляторы. Кроме того, следует помнить о способности препарата образовывать силиконовую пленку на поверхности альвеол, что может ухудшить диффузию газов.

При декомпенсации дыхания больного интубируют и осуществляют ИВЛ в режиме положительного давления в конце выдоха и давления на вдохе до 40 см вод. ст., что позволяет ограничить приток крови к правым отделам сердца и снизить продукцию транссудата.

Коррекцию реологических свойств крови, метаболических процессов (метаболический ацидоз, электролитные нарушения) проводят общепринятыми методами.

Применение растворов должно быть ограничено. Вводить их следует в условиях постоянного мониторного наблюдения за состоянием гемодинамики.

Ориентировочная схема интенсивной терапии отека легких у больных с низким и высоким АД.