Диагностика пневмоний плевритов пропедевтика

Пневмонии

Пневмонии – это острое обратимое воспаление легочной паренхимы (альвеол и, частично, мелких бронхов) инфекционной природы.

Чаще всего пневмонию (П) вызывает бронхолегочная инфекция: пневмококк (в 30-60% случаев), гемофильная палочка, микоплазма, легионелла. Реже пневмония вызывается вирусами, стрептококком, стафилококком, грибами и т.п. Внутрибольничную пневмонию чаще вызывают кишечные грамотрицательные бациллы, золотистый стафилококк, синегнойная палочка.

Способствуют развитию пневмонии переохлаждение, нарушение иммунитета. Но особое значение играет нарушение местных механизмов защиты легкого. Вирусная инфекция как раз и вызывает снижение местной и общей защиты организма.

1. По этиологии:

• бактериальная (с указанием вида микроба),

• смешанной природы (вирусно-бактериальная).

2. По патогенезу:

• первичная (у ранее здоровых)

• вторичная (как осложнение других заболеваний).

3. По течению:

• затяжная (более 4 недель).

В зависимости от величины поражения различают долевую (крупозную), очаговую (сегментарную или полисегментарную бронхопневмонию), интерстициальную (с преимущественным поражением перибронхиальной ткани); по локализации – верхнее-, средне-, нижнедолевые пневмонии.

Учитывая особенности возникновения пневмонии, выделяют:

1. внебольничную (возбудителями являются чаще всего пневмококк, реже гемофильная палочка, хламидия, микоплазма),

2. внутрибольничную (возбудителями являются грамотрицательные аэробные бактерии – клебсиелла, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка, а также золотистый стафилококк),

3. аспирационную (возбудители анаэробные бактерии),

4. пневмонию при сниженном иммунитете (возбудители – пневмоцисты, легионелла, грибки). Возникает у лиц со СПИДом, гемобластозах, при длительной иммуносупрессивной терапии.

Основные клинические синдромы пневмонии – этосиндром очагового уплотнения легочной ткани, интоксикационный и общих воспалительных изменений.

Крупозная пневмония

Она отличается одновременным поражением всей доли или нескольких долей легкого с вовлечением в воспаление плевры. Поэтому крупозную пневмонию называют долевой или плевропневмонией. Бронхи при крупозной пневмонии, как правило, в процесс не вовлекаются.

Этиология и патогенез.

Возбудитель – различные виды пневмококка. Основной путь инфицирования – это бронхогенный, реже бывает лимфогенный и гематогенный. В патогенезе важное значение играет сенсибилизация к инфекционным агентам и развитие гиперергической аллергической реакции. Морфологически выделяют 4 стадии: стадия прилива, уплотнения (красного и серого опеченения), разрешения.

1. В стадию прилива (гиперемии) в очаге воспаления расширяются капилляры, увеличивается их проницаемость, активируется процесс воспалительной экссудации. Воспалительный фибринозный экссудат пропитывает интерстициальную ткань, а также стенки альвеол. Последние утолщаются, становятся малоподвижными. Количество нормально функционирующих альвеол уменьшается. Все эти морфологические изменения способствуют ослаблению везикулярного дыхания в эту стадию. Фибринозный эксудат, частично заполняющий альвеолы в эту стадию, способствует возникновению крепитации (на выдохе стенки альвеол слипаются, на высоте вдоха разлипаются).

2. В стадии красного и серого опеченения, объединяемые иногда в одну стадию уплотнения (гепатизация), за счет продолжающейся воспалительной экссудации и усиленного притока клеточных элементов (эритроцитов, лейкоцитов, гистиоцитов и др.), легкое в очаге воспаления полностью уплотняется, воздух из альвеол вытесняется. Пораженный участок легкого приобретает плотность печени (отсюда название стадии – опеченения, или гепатизации), проходимость бронхов при этом не нарушена. Плотная легочная ткань создает условия для проведения любых звуков. Именно этим объясняется резкое усиление голосового дрожания и бронхофонии, а также выслушивание патологического бронхиального дыхания. Кроме того, в эту стадию наиболее часто вовлекаются в воспалительный процесс плевральные листки и поэтому аускультативно может выявляться шум трения плевры.

3. В стадию разрешения воспалительный процесс идет на убыль. В очаге воспаления начинают преобладать резорбтивные процессы. Под влиянием протеолитических ферментов фибринозный экссудат разжижается, а затем через поры Кона и мельчайшие бронхиолы эвакуируется при кашле в виде мокроты. Постепенно восстанавливается пневматизация легких. Морфологически легкое в стадию разрешения почти идентично таковому в стадию прилива. Поэтому данные пальпации, перкуссии и аускультации такие же, как и в стадию прилива, за исключением влажных мелкопузырчатых звучных хрипов, которые выслушиваются только в стадию разрешения. Появление их обусловлено поступлением в бронхи жидкой мокроты в процессе рассасывания воспалительного очага в легком.

В клинике выделяют 3 стадии: стадия начала, разгара и разрешения. При этом начало заболевания совпадает со стадией прилива, стадия разгара – со стадией красного и серого опеченения. Морфологическая и клиническая стадии разрешения, как правило, тоже совпадают.

1. Стадия начала. Заболевание начинается с резкого повышения температуры тела до 39-400С. Сопровождается это ознобом, болями на пораженной половине грудной клетки. Боли усиливаются при дыхании, кашле (из-за поражения плевры). Беспокоит сначала сухой кашель, потом с мокротой слизисто-гнойного характера или «ржавого» цвета из-за примеси крови, одышка смешанного характера. Характерна выраженная интоксикация: резкая слабость, сильные головные боли, иногда бред.

Объективно: состояние тяжелое. Гиперемия щек. В области губ и крыльев носа герпетические высыпания (обычно на стороне пораженного легкого). Может быть цианоз слизистых. Выраженная потливость. Дыхание учащено. Отставание пораженной половины в акте дыхания. Голосовое дрожание над пораженной долей несколько усилено. При сравнительной перкуссии – притупление перкуторного звука, иногда притупленно-тимпанический звук. Аускультативно: ослабленное везикулярное дыхание (так как в альвеолах есть еще воздух), начальная крепитация (crepitatio indux), может быть шум трения плевры.

2. Стадия разгара. Состояние больного остается тяжелым. Диффузный цианоз. Выраженное учащение дыхания (35 – 40 в 1 мин.). Пораженная половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Голосовое дрожание усилено. Перкуторно тупой звук. Аускультативно – бронхиальное дыхание, может быть шум трения плевры.

Сердечно-сосудистая система: выраженная тахикардия (120-140 ударов в 1 мин). Снижение артериального давления, в тяжелых случаях – коллапс. При осложнении миокардитом тоны сердца глухие, может быть «ритм галопа», систолический шум на верхушке, нарушения ритма.

Другие органы: могут отмечаться поражения различных внутренних органов (гепатит, очаговый нефрит, менингит).

Примечание. У некоторых больных со стороны легких может быть резкое ослабление голосового дрожания или оно не проводится. При аускультации бронхиальное дыхание тихое и не выслушивается вообще. Это бывает при возникновении парапневмонического экссудативного плеврита или при закупорке бронха вязкой мокротой.

3. Стадия разрешения. Состояние больного улучшается, снижается температура тела, улучшается самочувствие. Менее выражено усиление голосового дрожания на больной стороне. При перкуссии вместо тупого выявляется притупленно-тимпанический звук (так как в альвеолах вновь появляется воздух). Аускультативно: бронхиальное дыхание ослабевает, может быть везикулярно-бронхиальное. Из побочных дыхательных шумов начинает вновь выслушиваться крепитация (crepitatio redux). В эту стадию могут выслушиваться и влажные мелкопузырчатые звучные хрипы.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

1. Общий анализ крови: отмечается выраженный нейтрофильный лейкоцитоз (до 20-30х109/л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, нередко токсическая зернистость нейтрофилов, лимфопения, может наблюдаться тромбоцитопения, выраженное ускорение СОЭ (до 50-60 мм/ч).

2. Биохимический анализ крови: увеличение количества сиаловых кислот, серомукоида, фибриногена, количества a2-глобулинов, отмечается появление С-реактивного белка.

3. Общий анализ мочи: может отмечаться протеинурия (белок в моче) иногда микрогематурия.

4. Общий анализ мокроты:

• В стадию красного опеченения мокрота «ржавого» цвета, содержит фибрин, много эритроцитов.

• В стадию разрешения – много макрофагов.

5. Рентгенография легких. Зависит от стадии пневмонии. В стадию разгара – гомогенная плотная тень, соответствующая доле легкого с четкими границами по междолевым щелям, иногда небольшой плевральный выпот (рис. 29). В стадию разрешения уменьшаются размеры и интенсивность воспалительной инфильтрации.

Осложнения: заболевание протекает очень тяжело. Может наступить смерть от острой сосудистой (коллапс), легочно-сердечной недостаточности. Часто заболевание осложняется парапневмоническим экссудативным плевритом. Реже бывает абсцедирование, миокардит, менингит, гепатит, очаговый нефрит, карнификация пораженной доли (прорастание соединительной ткани).

Презентация была опубликована 5 лет назад пользователемЮрий Пантюхин

Презентация на тему: » Основные легочные синдромы. Пневмонии. Плевриты. К. мед. н., доцент КОЛОМИЕЦ С.Н. Пропедевтика внутренних болезней.» — Транскрипт:

1 Основные легочные синдромы. Пневмонии. Плевриты. К. мед. н., доцент КОЛОМИЕЦ С.Н. Пропедевтика внутренних болезней

2 Что такое синдром ? Syndromos (греч); syndromus (лат)- совместный бег Syndromos (греч); syndromus (лат)- совместный бег Syndroma (греч) — стечение Syndroma (греч) — стечение Синдром – сочетание симптомов, обусловленных единым патогенезом

4 Синдромы при заболеваниях легких*** Бронхобструктивный синдром*** Бронхобструктивный синдром*** Синдром легочного уплотнения*** Синдром легочного уплотнения*** Синдром жидкости в плевральной полости *** Синдром жидкости в плевральной полости *** Сидром гипервоздушности легких*** Сидром гипервоздушности легких*** Синдром дыхательной недостаточности*** Синдром дыхательной недостаточности******-частые

5 Синдромы при заболеваниях легких** Синдром легочной гипертензии** Синдром легочной гипертензии** Сидром легочного сердца (острого и хронического)** Сидром легочного сердца (острого и хронического)** Синдром смещения средостения** Синдром смещения средостения** ** -менее частые

6 Синдромы при заболеваниях легких* Синдром наличия воздуха в плевральной полости* Синдром наличия воздуха в плевральной полости* Синдром полости в лёгком* Синдром полости в лёгком* Респираторный дистресс синдром* Респираторный дистресс синдром* Синдром гипервентиляции* Синдром гипервентиляции* Синдром немого легкого* Синдром немого легкого* *- редкие *- редкие

8 Синдром лёгочного уплотнения Значительное уменьшение или полное исчезновение воздушности легочной ткани на определенном участке легочной ткани Воспалительная инфильтрация Невоспалительная инфильтрация Tbs инфильтрация инфекционного Пневмония неинфекционного пневмотиты Застойная сердечная недостаточность Инфарктлегкого С-R, Ателектаз Гипо вентиляция

9 ПНЕВМОНИИ — определение группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых очаговых инфекционно-воспалительных заболеваний легких с преимущественным вовлечением в патологический процесс респираторных отделов (ПАРЕНХИМЫ) и обязательным наличием интраальвеолярной воспалительной экссудации. группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых очаговых инфекционно-воспалительных заболеваний легких с преимущественным вовлечением в патологический процесс респираторных отделов (ПАРЕНХИМЫ) и обязательным наличием интраальвеолярной воспалительной экссудации.

11 Заболеваемость пневмонией В возрасте до 50 лет составляет 5-13 человек на 1000 населения (из них в стационар попадает не более 2 человек) В возрасте до 50 лет составляет 5-13 человек на 1000 населения (из них в стационар попадает не более 2 человек) У пожилых и старых достигает более 17 на 1000 У пожилых и старых достигает более 17 на 1000 В США ежегодно амбулаторная пневмония поражает 3,3 млн человек, причем половина из них госпитализируется В США ежегодно амбулаторная пневмония поражает 3,3 млн человек, причем половина из них госпитализируется Летальность при неосложненной пневмонии составляет 2-5%, а при осложненной повышается до 10% Летальность при неосложненной пневмонии составляет 2-5%, а при осложненной повышается до 10%

12 Классификация В настоящее время придерживаются этиопатогенетической классификации (рубрификации) 1. Внебольничные пневмонии — составляют большинство пневмоний. 1. Внебольничные пневмонии — составляют большинство пневмоний. Диагноз ставится в случае, если больной заболел дома. Диагноз ставится в случае, если больной заболел дома. 2. Внутрибольничные (нозокомиальные)пневмонии. (причина-эндогенная инфекция, пневмония диагностирована как минимум, через 48 часов после поступления в больницу. 2. Внутрибольничные (нозокомиальные)пневмонии. (причина-эндогенная инфекция, пневмония диагностирована как минимум, через 48 часов после поступления в больницу. 3. Аспирационные пневмонии (аспирация желудочного содержимого и флоры, только не бензиновые) 3. Аспирационные пневмонии (аспирация желудочного содержимого и флоры, только не бензиновые) 4. Пневмонии у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция и т.д.). 4. Пневмонии у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция и т.д.).

13 Типичные возбудители пневмоний Внебольничная Внебольничная Первичная: Streptococcus pneumoniae Первичная: Streptococcus pneumoniae Вторичная: Staphylococcus aureus; Haemophilus influenzae; Внутрибольничная: грамнегативные этеробактерии; Staphylococcus aureus и др. Вторичная: Staphylococcus aureus; Haemophilus influenzae; Внутрибольничная: грамнегативные этеробактерии; Staphylococcus aureus и др. Аспирационная: анаэробы Аспирационная: анаэробы Иммунодефицит: Pneumocystis carini Иммунодефицит: Pneumocystis carini

15 Этиология Бактериальные (пневмококк, но с годами его роль снижается с 70% до 37-55%, гемофильная палочка 15-18% стафилококк Staphiloccocus aureus, стрептококк — чаще зеленящий стрептококк, Клебсиелла, Legionella,) Бактериальные (пневмококк, но с годами его роль снижается с 70% до 37-55%, гемофильная палочка 15-18% стафилококк Staphiloccocus aureus, стрептококк — чаще зеленящий стрептококк, Клебсиелла, Legionella,) Микоплазменные пневмонии обуславливают от 8 до 30 % случаев Микоплазменные пневмонии обуславливают от 8 до 30 % случаев Вирусные пневмонии Вирусные пневмонии Другие причины ( микотические пневмонии ( Cand >

18 Основные задачи при обследовании пациента с подозрением на пневмонию Установить источник инфекции Установить источник инфекции Внебольничная пневмония Внебольничная пневмония Внутрибольничная (нозокомиальная) пневмония Внутрибольничная (нозокомиальная) пневмония Аспирационная пневмония Аспирационная пневмония Пневмония на фоне иммунодепрессии Пневмония на фоне иммунодепрессии Уточнить фон (сопутствующие заболевания) Уточнить фон (сопутствующие заболевания) Оценить тяжесть состояния пациента Оценить тяжесть состояния пациента

20 Pneumonia crouposa ( стадии по Дмитренко) Стадии течения Характер экссудата Общий статус Перкуссия Аускультация Пальпаци я Мокрота I. Hyperaemia Гиперемия Озноб t 40ºC Нормальное везикулярное дыхание Голосовое дрожание не изменено II. Exudatio Экссудация Sol Жидкий экссудат Febris continua Незначительн ое укорочение с тимпанически м оттенком Бронховезикулярное дыхание Crepitatio indux afferectus plurae Ржавая мокрота III. Hepatisatio Опеченение Gel Желатинизац ия экссудата Тупой бедренный звук Бронхиальное дыхание, бронхофония усилена Голосовое дрожание усилено IV. Resolutio Разрешение Растворение экссудата Переход снова в Sol Crisis tº нормальная /субфебрильна я, пот, общая слабость Притуплено- тимпанически й звук Ослабленное бронхиальное дыхание, Crepitatio redux, звонкие влажные мелкопузырчатые хрипы V. Resorbtio Рассасывание Sol Легочной звук Везикулярное дыхание, много мелких и среднепузырчатых влажных хрипов слизисто- гнойная мокрота

23 Клиническая картина очаговой пневмонии Вероятность выявления синдрома уплотнения легочной ткани зависит от размеров очага и глубины его залегания (решающее значение имеет рентгенография) Вероятность выявления синдрома уплотнения легочной ткани зависит от размеров очага и глубины его залегания (решающее значение имеет рентгенография) Болевой синдром выражен не резко Болевой синдром выражен не резко Интоксикация выражена умеренно (заболевание развивается исподволь, постепенно) Интоксикация выражена умеренно (заболевание развивается исподволь, постепенно) Явления бронхита выражены (именно с бронхита и начинается развитие данного заболевания) Явления бронхита выражены (именно с бронхита и начинается развитие данного заболевания)

24 Дополнительные методы диагностики Рентгенография Анализ мокроты ( бактериологическое, цитологическое исследование, общие анализ, исследование на ВК) Анализ мокроты ( бактериологическое, цитологическое исследование, общие анализ, исследование на ВК) Общий анализ крови: Общий анализ крови: бактериальные пневмонии — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускоренно СОЭ; бактериальные пневмонии — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускоренно СОЭ; вирусные пневмонии — нормальный уровень лейкоцитов, характерен лимфоцитоз. вирусные пневмонии — нормальный уровень лейкоцитов, характерен лимфоцитоз. Исследование функции внешнего дыхания — имеет значение при затяжном процессе. Исследование функции внешнего дыхания — имеет значение при затяжном процессе.

26 Критерии тяжелой пневмонии рентгенологическое поражение двух долей на одной стороне или одного-двух сегментов в обоих легких, увеличение размеров рентгенологической инфильтрации на 50 % в течение 48 ч; рентгенологическое поражение двух долей на одной стороне или одного-двух сегментов в обоих легких, увеличение размеров рентгенологической инфильтрации на 50 % в течение 48 ч; лихорадка (более 38,5 °С), тахипноэ (более 40 дыханий в мин); нарушения сознания. лихорадка (более 38,5 °С), тахипноэ (более 40 дыханий в мин); нарушения сознания. гемодинамические нарушения: тахикардия (ЧСС более 120 в мин), коллапс, сердечная недостаточность, шок (систолическое АД менее 90 мм рт. ст., а диастолическое — ниже 60 мм рт. ст.), гемодинамические нарушения: тахикардия (ЧСС более 120 в мин), коллапс, сердечная недостаточность, шок (систолическое АД менее 90 мм рт. ст., а диастолическое — ниже 60 мм рт. ст.), Деструктивные процессы в зоне поражения; Деструктивные процессы в зоне поражения; плеврит, миокардит, сепсис или дисфункция нескольких органов; плеврит, миокардит, сепсис или дисфункция нескольких органов; олигурия олигурия лабораторные сдвиги: уровень лейкоцитов менее 4000; лабораторные сдвиги: уровень лейкоцитов менее 4000; анемия (Нb ниже 90 г/л); анемия (Нb ниже 90 г/л); возраст старше 65 лет; возраст старше 65 лет;

27 Осложнения пневмоний Органы дыхания — острая дыхательная недостаточность, проявляется одышкой, выраженным цианозом Органы дыхания — острая дыхательная недостаточность, проявляется одышкой, выраженным цианозом Сердечно-сосудистая система — острое легочное сердце, острая сосудистая недостаточность (коллапс, шок), миокардиты Сердечно-сосудистая система — острое легочное сердце, острая сосудистая недостаточность (коллапс, шок), миокардиты Нервная система — острые психозы (у лиц, имеющих в анамнезе алкоголизм, часто развивается делирий), менингиты Нервная система — острые психозы (у лиц, имеющих в анамнезе алкоголизм, часто развивается делирий), менингиты ЛОР-органов — отит, мастоидит ЛОР-органов — отит, мастоидит Сепсис (чаще у ослабленных лиц) Сепсис (чаще у ослабленных лиц) Токсическая почка, Токсическая почка, Токсический гепатит Токсический гепатит

28 Лечение пневмоний. Этиологическое (антибактериальная терапия) Этиологическое (антибактериальная терапия) патогенетическое патогенетическое симптоматическое симптоматическое

29 Синдром наличия жидкости в плевральной полости ТРАНССУДАТ ЭКССУДАТ Сердечная недостаточность Цирроз печени Нефротический синдром Системные заболевания соединительной.ткани Пневмония туберкулез Инфаркт легкого Опухоли вторичные Опухоли первичные

30 Плеврит Воспаление плевры (инфекционное или неинфекционное) с образованием выпота или – реже – с отложением фибрина Воспаление плевры (инфекционное или неинфекционное) с образованием выпота (экссудативный) или – реже – с отложением фибрина (сухой) Как правило – вторичен Как правило – вторичен По данным некоторых авторов плевральные сращения, которые являются свидетельством перенесенного плеврита обнаруживаются при вскрытие у 48% лиц погибших от несчастных случаев По данным некоторых авторов плевральные сращения, которые являются свидетельством перенесенного плеврита обнаруживаются при вскрытие у 48% лиц погибших от несчастных случаев

31 ЭТИОЛОГИЯ Инфекционные : туберкулез (20-50%) бактериальный, грибковые, паразитарные Инфекционные : туберкулез (20-50%) бактериальный, грибковые, паразитарные Асептические: карциноматозный (40%), ферментативный (острый панкреатит), аллергические, системные заболевания соединительной ткани, посттравматические, ожоговые, уремические, лучевая терапия Асептические: карциноматозный (40%), ферментативный (острый панкреатит), аллергические, системные заболевания соединительной ткани, посттравматические, ожоговые, уремические, лучевая терапия

32 КЛАССИФИКАЦИЯ по этиологии: по этиологии: инфекционные инфекционные неинфекционные неинфекционные по характеру экссудата: фибринозные, серозно-фибринозные, серозные, гнойные, гнилостные, геморрагические, эозинофильные, хилезный по характеру экссудата: фибринозные, серозно-фибринозные, серозные, гнойные, гнилостные, геморрагические, эозинофильные, хилезный по течению : острый, подострый, хронический по течению : острый, подострый, хронический по распространенности : диффузный, осумкованный по распространенности : диффузный, осумкованный

33 КЛИНИКА синдром сухого плеврита синдром сухого плеврита синдром выпотного плеврита синдром выпотного плеврита синдром эмпиемы плевры синдром эмпиемы плевры синдром основного заболевания синдром основного заболевания

34 Клиника сухого плеврита: боли при дыхании, кашле, при наклоне в противоположную сторону боли при дыхании, кашле, при наклоне в противоположную сторону субфебрильная лихорадка особенно по вечерам; потливость субфебрильная лихорадка особенно по вечерам; потливость Объективно: дыхание поверхностное, учащенное, положение больных вынужденное (лежит на больном боку, чтобы уменьшить боль). Объективно: дыхание поверхностное, учащенное, положение больных вынужденное (лежит на больном боку, чтобы уменьшить боль). При физикальном исследовании наряду с симптомами основного заболевания будет прослушиваться локализованный или обширный шум трения плевры. При физикальном исследовании наряду с симптомами основного заболевания будет прослушиваться локализованный или обширный шум трения плевры.

35 Экссудативный плеврит Одышка, сухой или со скудной мокротой кашель (рефлекторный) Одышка, сухой или со скудной мокротой кашель (рефлекторный) чувство тяжести в той или иной половине грудной клетки чувство тяжести в той или иной половине грудной клетки При осмотре цианоз, набухшие вены шеи, выбухание межреберий, пораженная половина отстает при дыхании. При осмотре цианоз, набухшие вены шеи, выбухание межреберий, пораженная половина отстает при дыхании. При пальпации ограничена экскурсия, голосовое дрожание не проводится. При пальпации ограничена экскурсия, голосовое дрожание не проводится. При перкуссии бедренная тупость При перкуссии бедренная тупость При аскультации дыхание не проводится При аскультации дыхание не проводится

37 Методы исследования при плевритах

39 Исследование плеврального содержимого Определение физико-химических свойств : количество, цвет, прозрачность, удельный вес, количество белка, (проба Ривальта), уровень глюкозы Определение физико-химических свойств : количество, цвет, прозрачность, удельный вес, количество белка, (проба Ривальта), уровень глюкозы Цитологическое исследование Цитологическое исследование Иммунологическое Иммунологическое При необходимости микробиологическое При необходимости микробиологическое

40 Отличия транссудата от экссудата: 1. Удельная плотность: транссудат

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Пневмония – острое инфекционно-воспалительное заболевание преимущественно бактериальной этиологии с вовлечением в воспалительный процесс респираторных отделов легких, обязательной альвеолярной экссудацией, которая распространяется на расположенные рядом бронхи, сосуды, плевру.

Социально-медицинская значимость пневмоний:

­ заболеваемость составляет 10-15/1000 населения в год;

­ при легком течении – 2-3 недели;

­ при среднетяжелом течении – 4-5 недель;

­ при тяжелом течении – 6-8 недель;

­ смертность среди взрослых до 50 лет – до 0,1%;

­ летальность (больничная смертность) среди взрослых до 50 лет – 2-3%;

­ летальность у лиц старше 65 лет – 5-10%.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПНЕВМОНИЙ (1995)

Среди бактериальной флоры преобладают:

­ грам+: пневмококк, золотистый стафилококк, гноеродный стрептококк группы А, энтерококк и др.;

­ анаэробные грам+: пептококки, пептострептококки идр.;

­ грам–: палочка Фридлендера (Klebsiella pneumoniae), Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosae, Legionella (внутриклеточно), протей и др.;

­ анаэробные грам–: бактероиды, фузобактерии, Branchamella catarrhalis, Moraxella catarrhalis.

2. По условиям возникновения:

­ госпитальные (спустя 48-72 часа после госпитализации),

­ у больных с иммунодефицитами,

­ у больных с нейтропенией.

Преимущественные возбудители внебольничных пневмоний: пневмококк, Haemophilus influenzae, Legionella; внутрибольничных – Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosae, Proteus, Bacteroides. Выделяют вентиляторно-ассоциированные пневмонии – на ИВЛ (чаще St.aureus и др.).

3. По локализации и протяженности:

4. По степени тяжести:

5. По наличию осложнений (легочных и внелегочных).

6. По фазе заболевания (разгар, разрешение, реконвалесценция, затяжное течение).

­ синдром бронхиальной обструкции;

­ острая дыхательная недостаточность;

Со стороны ССС (из внелегочных):

­ коллаптоидное состояние (особенно стоя);

­ острое легочное сердце;

Затяжная пневмония – это острое инфекционно-воспалительное заболевание легких, при котором пневмонический инфильтрат разрешается не в обычные сроки (до 4 недель), а медленнее, в течение 5-8 недель, и заканчивается, как правило, выздоровлением.

Атипичная пневмония – это пневмония, которая вызывается микроорганизмами, размножившимися внутриклеточно: легионеллами, хламидиями, микоплазмами. Такие пневмонии протекают без типичной клинических и рентгенологических (инфильтративных) проявлений, по патогенезу – преимущественно вторичные, плохо поддаются лечению антибиотиками пенициллинового и цефалоспоринового ряда.

­ синдром острой интоксикации (слабость, снижение аппетита, головная боль, миалгии, одышка, сердцебиение, бледность и падение АД, расстройства сознания);

­ синдром воспаления легочной ткани (локальный бронхит, уплотнение легочной ткани, вовлечение плевры);

­ синдром общих клинических воспалительных проявлений (повышение температуры, озноб, выраженная ночная потливость);

­ изменения острофазовых показателей (лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, ускорение СОЭ, повешение уровня α₂-глобулинов более 10%, появление СРБ).

Основные рентгенологические проявления:

­ обусловлены выпотом экссудата в альвеолы;

­ небольших размеров (до 12-15 мм), округлые;

­ могут сливаться (очагово-сливные тени);

­ могут быть милиарные очаги (1-2 мм, не всегда видны);

­ мелкие очаги (3-5 мм);

­ средние очаги (6-10 мм);

­ крупные очаги (11-15 мм);

­ небольшие (15-30 мм);

­ средние (30-50 мм);

­ крупные (более 50 мм).

­ округлые (с четкими контурами);

­ облаковидные (с нечеткими контурами);

­ в виде лобита (долевые);

­ в виде перисциссурита (со стороны междолевой щели контур четкий, со стороны паренхимы – нечеткий).

Второстепенные рентгенологические проявления

­ синдром патологических изменений легочного рисунка (уплотнение интерстициальной ткани, ее изменение, усиление, обогащение, деформация, нечеткость);

­ расширение корня легкого на стороне поражения (2-4 межреберья);

­ увеличение лимфатических узлов (хотя обычно его нет);

­ реакция плевры (утолщение, спайки, шварты, осумкованный парапневмонический плеврит).

Первые 2 дня на рентгенограмме видны только изменения легочного рисунка (сосуды), а очаг инфекции появляется через 2-3 дня, сохраняется 5-7-10 дней, после чего остаются лишь изменения легочного рисунка, размеров корня, постепенно появляются пневмофиброз, пневмосклероз, карнификация (организация фибринозного экссудата в альвеолах), плевральные наложения.

Зависимость от этиологии:

­ долевая и многодолевая инфекция – чаще пневмококк, реже легионелла, анаэробы;

­ очаговая и очагово-сливная – пневмококк, стафилококк, легионелла;

­ милиарная – грибы, микобактерия туберкулеза;

­ множественные перибронхиальные абсцессы – стафилококк;

­ один круглый абсцесс в верхней доле – палочка Фридлендера;

­ с целью этиологического поиска желательно производить посев мокроты, а при тяжелой пневмонии – посев крови на стерильность.

­ острый бронхит (или обострение хронического);

­ экссудативные плевриты другой этиологии;

­ рак легкого или (чаще) метастазы в легкие;

­ легочный эозинофильный инфильтрат;

Инструментальная диагностика: КТ, биопсия.

­ лечебный режим и питание (стол 15);

­ этиотропная (антимикробная) терапия;

­ дезинтоксикация и иммунокоррекция;

­ восстановление дренажной функции бронхов с помощью отхаркивающих средств и бронхолитиков;

­ патогенетическая терапия осложнений и сопутствующих заболеваний;

­ симптоматическая терапия: болеутоляющие, жаропонижающие, противокашлевые средства;

Алгоритм эмпирической антибиотикотерапии внебольничной пневмонии (возраст больного до 60 лет):

Вместо ампициллина можно вводить бензилпенициллин по 1 000 000 ЕД внутримышечно через 6 часов.

Алгоритм эмпирической антимикробной терапии внебольничной вторичной пневмонии (возраст больного больше 60 лет):

Дезинтоксикационная терапия направлена против экзо- и эндотоксинов. Она является и основой иммунокорригирующей терапии. Проводятся инфузии реополиглюкина, гемодеза, неогемодеза, полидеза 2-4 мл/кг/сутки, внутривенно капельно 3-4 дня подряд. Нативная донорская плазма (при отсутствии синдрома бронхообструкции) 3-5 трансфузий (там иммуноглобулины), антистафилококковая плазма (200-300 мл), антистафилококковый полиглобулин (50-70 мл внутривенно капельно через день). Применяются и ЭМД (гемосорбция 1-2 сеанса с интервалом 1-3 дня).

При затяжном течении:

­ тимоген 100 мкг внутримышечно ежедневно (с 10-14 дня болезни) 5-10 инъекций;

­ тималин 20 мг внутримышечно;

­ натрия нуклеинат с первого дня;

­ антиоксиданты: аскорбиновая кислота в/в 50 мг/кг + рутин внутрь 2 мг/кг; токоферол 60 мг/кг/сут.

Улучшение дренажной функции бронхов:

­ алтей, корень солодки;

­ амброксол 30 мг (1 таблетка) 3 раза в день;

­ АЦЦ 20% раствор 3 мл/ингаляция, как минимум 2 ингаляции в день;

­ теотард (0,2 г 1 таблетка 2 раза в сутки) или эуфиллин в/в при затяжном течении.

Длительность эмпирической антимикробной терапии:

­ во всех случаях антибиотикотерапия должна продолжаться не менее 5 дней и до тех пор, пока не удастся добиться нормализации температуры на протяжении 48 часов;

­ антибиотик может быть отменен на 3-4 день субфебрильного состояния при условии нормализации уровня лейкоцитов и лейкоцитарной формулы;

­ при легком и среднетяжелом течении редко используется более 10 дней (ЦФ, ПЦ, макролиды);

­ НПВС (например, диклофенак) ускоряют рассасывание безмикробных инфильтратов (после антибиотикотерапии)