Нарушение бронхиальной проходимости комплекс симптомов, характеризующийся затруднением прохождения воздушного потока по дыхательным путям. Это происходит по причине сужения или закупорки мелких бронхов. Такой синдром сопровождает бронхиальную астму, хронический и острый обструктивные бронхиты, ХОБЛ.
Классификация и патогенез
Бронхообструктивный синдром (БОС) по характеру происхождения бывает первично-астматическим, инфекционным, аллергическим, обтурационным и гемодинамическим, возникающим при нарушении кровообращения в легких. Отдельно выделяют такие причины БОС:
- Неврогенные — их провоцирует истерический припадок, энцефалит, ЧМП.
- Токсические — передозировка гистамином, ацетилхолином, некоторыми рентгенконтрастными веществами.
В зависимости от длительности клинических симптомов, различают следующие виды БОС:
При выставлении диагноза важно определять степень тяжести БОС. Она зависит от выраженности клинических симптомов, результатов исследования (газовый состав крови, определение функции внешнего дыхания) и бывает легкой, среднетяжелой и тяжелой.
Основными механизмами, приводящими к возникновению острого БОС, являются:
- Спазм гладкомышечных клеток бронхов (при атопической бронхиальной астме).
- Отек, набухание слизистой оболочки бронхов (при инфекционно-воспалительных процессах).
- Закупорка просвета мелких бронхов густой слизью, нарушение выведения мокроты.
Все данные причины являются обратимыми и проходят по мере излечения от основного заболевания. В отличие от острого, в основе патогенеза хронического БОС лежат необратимые причины — сужение и фиброз мелких бронхов.
Клинические проявления
Бронхообструктивный синдром проявляется рядом характерных признаков, которые могут быть постоянными или временными:
На начальных этапах хронических заболеваний, сопровождающихся бронхиальной обструкцией, самочувствие больного длительное время остается хорошим.
Однако по мере прогрессирования патологии состояние больного ухудшается, снижается масса тела, форма грудной клетки меняется на эмфизематозную, а также возникают серьезные осложнения, которые при отсутствии должного лечения приводят к летальному исходу.
Диагностика
Впервые выявленный синдром нарушения бронхиальной проходимости, возникший на фоне ОРВИ и характеризующийся легким течением, не требует специализированной диагностики. В большинстве случаев он самостоятельно проходит по мере выздоровления пациента.
В случае выявления затяжного или рецидивирующего бронхообструктивного синдрома, необходимо пройти ряд дополнительных исследований. В комплекс необходимых для диагностики методов входят:
- Общеклиническое исследование крови.
- Анализ газового состава крови.
- Серологические исследования (определение иммуноглобулинов класса M и G).
- Аллергопробы, анализ на наличие паразитов (аскаридоза, токсокароза).
- Рентгенография органов грудной клетки.
- Исследование функции внешнего дыхания (особое внимание уделяется ОФВ1 и ПСВ).
- Тест с сальбутамолом на обратимость обструкции бронхов.
По результатам опроса, физикального осмотра и дополнительных исследований, проводится дифференциальная диагностика между пневмонией, бронхитом, астмой, ХОБЛ, туберкулезом и ГЭРБ.
Лечением нарушения бронхиальной проводимости занимается врач, специализирующийся на терапии основного заболевания, чаще всего это терапевты, пульмонологи, отоларингологи и аллергологи.
Лечение
Эффективная терапия бронхообструктивного синдрома невозможна без определения его причины. Для лучшего результата важно как можно раньше установить правильный диагноз и своевременно начать лечение.
Для купирования симптомов нарушения бронхиальной проводимости применяются:
В качестве дополнительных мер по улучшению состоянию пациента применяются препараты, стимулирующие отхождение мокроты (муколитики), иммуностимуляторы. В лечении детей возрастом до 1 месяца назначается искусственная вентиляция легких.
С целью ускорения выздоровления, необходимо обеспечить охранительный режим, избегать контактов с возможными аллергенами. Хорошим подспорьем в лечении БОС станет использование увлажнителей воздуха и небулайзеров для ингаляции лекарственных средств, проведение массажа грудной клетки.
Независимо от характера специфического процесса (эндобронхит, инфильтрат, грануляции, язва) в стенке бронха, как правило, развивается картина нарушения бронхиальной проходимости. Кроме того, нарушение бронхиальной проходимости может быть следствием давления на бронх внутригрудных лимфоузлов, рубцов измененного бронха.
Выделяют 3 степени нарушения бронхиальной проходимости:
I – степень – частичное нарушение проходимости бронха возникает при закрытии просвета бронха на 1/3 его диаметра. При этом развивается картина гиповентиляции участка лёгочной ткани (сегмента, доли).
II – степень – нарушения бронхиальной проходимости возникает при закрытии его диаметра примерно на 2/3. Поэтому при вдохе, когда бронх способен активно расширяться, воздух попадает в лёгкое, а при выдохе, когда бронх суживается, просвет его полностью закрывается из за создания клапанного механизма воздух уже не выходит из данного участка лёгкого (сегмента, доли или всего лёгкого в зависимости от калибра поражённого бронха). В этих случаях создаётся условие острого вздутия лёгкого (вентильная или обтурационная эмфизема).
.По патогенезу ателектазы делятся на:
1. Механические, возникающие в результате механического препятствия в бронхе. Они в свою очередь делятся на:
а). компрессионные, когда бронх сдавлен извне;
б). обтурационные, когда бронх закупорен изнутри.
2. Функциональные, вызванные рефлекторным спазмом бронхов;
В ателектазируемом участке лёгкого создаются условия для появления резко выраженного отрицательного внутриальвеолярного давления, что влечет за собой выход аутоинфекции в просвет альвеол и возникновение неспецифического воспаления в зоне ателектаза.
Ателектаз при туберкулёзе чаще имеет обтурационный и компенсированный характер. Он возникает вследствие перехода воспалительного процесса с лимфоузла на стенку бронха, развития ограниченного бронхита с последующим нарушением проходимости бронха. Ателектаз при туберкулёзе, равно как и при других заболеваниях, а также при закупорке бронха инородным телом может существовать от нескольких часов до нескольких месяцев. При этом установлено, что если ателектаз существует более 1,5-2 месяцев, то полного расправления лёгочной ткани после восстановления бронхиальной проводимости не наступает из-за развития фиброзных изменений.
Клинико – рентгенологическая картина ателектаза
Клинико – рентгенологическая картина ателектаза зависит от калибра пораженного бронха. По распространенности ателектазы делят на:
Ателектаз при туберкулёзе может развиться остро, как при закупорке бронха инородным телом, постепенно и даже незаметно.
Острое развитие ателектаза наблюдается при прорыве казеозного лимфоузла в главный или долевой бронх, в данном случае клиническая картина аналогична попаданию в бронх инородного тела. При этом появляются признаки дыхательной недостаточности: одышка, цианоз, кашель с небольшим количеством мокроты или без неё. Температура может достигнуть высоких цифр. Иногда больные жалуются на болевые ощущения за грудиной или в других участках грудной клетки, что указывает на вовлечение в процесс плевры.
При осмотре обнаруживается западение или уплотнение участка грудной клетки над местом поражения и сужение межреберных промежутков на соответствующей стороне. Пораженная сторона отстает при дыхании. Перкуссия выявляет приглушение лёгочного звука, смещение органов средостения в сторону поражения и коробочный оттенок перкуторного тона в окружающих ателектаз отделах лёгкого. Голосовое дрожание и дыхание над зоной ателектаза ослаблены, иногда прослушиваются непостоянные сухие хрипы в небольшом количестве.
При остром развитии ателектаза – возможно осложнение асфиксией.
При рентгенологическом исследовании:
затемнение строго ограничено участком лёгкого, который вентилируется пораженным бронхом;
затемнение лёгочной ткани имеет однородный характер, интенсивность которого зависит от величины пораженного участка.
Важным диагностическим признаком является отсутствие просветов бронхов на фоне затемнения, тогда как тени сосудистых разветвлений могут быть видны.
Доля или сегмент обычно имеют четкие границы (вогнутые) и уменьшаются в объёме. Соседние участки лёгочной ткани эмфизематозны. Средостение смещается в сторону ателектаза (симптом Робинсона). Диафрагма соответствующей стороны может быть приподнята.
По форме ателектазы бывают:
треугольными, прямоугольными, линейными, округлыми, овальными.
4.5. Бронхолёгочные поражения
Патогенез бронхолегочных поражений:
В патогенезе долевых, сегментарных процессов ведущая роль принадлежит прогрессированию туберкулезного процесса, источником которого являются пораженные туберкулезом (казеозные) внутригрудные лимфатические узлы. При распространении воспалительного процесса контактным (наиболее часто), гематогенным или лимфогенным путем в процесс вовлекаются бронхи долевые, чаще сегментарные, субсегментарные. Развиваются отек слизистой бронхов, перфорация стенки бронха (от свищевой формы до микроперфораций), выход в просвет бронха казеозных масс, что приводит к сужению просвета бронха, и является одной из причин нарушения бронхиальной проходимости. У детей раннего возраста при переходе воспалительного процесса с лимфатического узла на стенку бронха может быть аспирация казеозными массами. (Рачинский С.В.,1970г).
Такая патология приводит к изменениям дистальных отделов лёгких сегментарной или долевой протяженности. При этом в лёгочной ткани развиваются разнообразные морфологические изменения, связанные:
— с нарушением бронхиальной проходимости (гиповентиляция, ателектаз);
— с распространением возбудителя туберкулёза бронхогенным путем – очаги специфического воспаления (бронхогенная диссеминация);
— с возникновением неспецифического воспаления (пневмонии).
4.5.1. Клинические появления долевых, сегментарных процессов.
Присоединение у больных туберкулезом детей таких осложнений, как долевые, сегментарные поражения, утяжеляют течение первичного туберкулёза, которое может приобретать волнообразный характер.
Клинические появления долевых, сегментарных процессов разнообразны, исходя из пестроты их морфологической картины.
Важным клиническим признаком туберкулеза бронхов является длительный и стойкий кашель:
- в период развития бронхолегочных поражений кашель сухой, разной силы;
- при более выраженных поражениях бронхов, гиперплазии внутригрудных лимфатических узлов — приступообразный, коклюшеподобный, битональный,
- в дальнейшем при развитии фистулезной формы туберкулеза бронхов кашель приобретает влажный характер с отделением мокроты.
Дыхание шумное с удлиненным свистящим выдохом. Одышка экспираторного или смешанного характера с участием вспомогательной мускулатуры. Характерным симптомом для детей раннего возраста является экспираторный стридор. Стридорозное дыхание усиливается при крике и беспокойстве ребенка и ослабевает во сне или при полном покое. Развитие цианоза носогубного треугольника и общего цианоза. О воспалительных изменениях в бронхах свидетельствуют сухие свистящие хрипы, которые определяются в течение длительного времени.
Туберкулёз бронхов, осложняющий первичные формы, как указано выше, может сопровождаться свищами бронхов или микроперфорацией. В таких случаях создаются условия для бронхогенного распространения возбудителя туберкулёза, в лёгких развиваются очаги бронхогенной диссеминации. Локализация таких очагов зависит от места прорыва инфекции в бронх. В результате прогрессирования процесса может произойти слияние очагов и формирование инфильтратов.
над пораженным сегментом, долей определяется укорочение перкуторного звука;
ослабленное иногда жесткое дыхание. При развитии полной непроходимости соответствующего бронха дыхательные шумы исчезают. Присоединение пневмонического компонента сопровождается появлением влажных хрипов, крепитации.
Бронхообструктивный синдром при туберкулезе у детей может развиться остро, приобретать затяжное или рецидивирующее течение.
По выраженности обструкции можно выделить: лёгкую степень обструкции (1 степень), среднетяжёлую (2 степень), тяжёлую (3 степень).
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
Бронхообструктивный синдром — понятие, обозначающее совокупность клинических признаков, обусловленных нарушением прохождения воздушного потока по бронхиальному дереву. Под воздействием неблагоприятных эндогенных или экзогенных факторов слизистая оболочка бронхов воспаляется, отекает, образуется избыток слизи, которая скапливается в их просвете и сгущается. Крупные и мелкие бронхи сужаются, спазмируются и становятся непроходимыми.
Синдром бронхообструкции распространен в педиатрии. У детей он протекает намного тяжелее, чем у взрослых. Патологическое состояние чаще всего диагностируется у малышей, в наибольшей степени подверженных респираторным инфекциям. У аллергиков признаки бронхообструкции выявляются в 50% всех случаев.
Факторы, влияющие на развитие синдрома:
- ОРВИ,
- анатомо-физиологические особенности организма,
- возраст,
- экология,
- социально-бытовые условия,
- отягощенный семейный аллергический анамнез.
Бронхообструктивный синдром проявляется экспираторной или смешанной одышкой, приступами удушья по утрам после ночного сна, шумным дыханием, втяжение межреберных промежутков, мучительным кашлем с трудноотделяемой мокротой, тахипноэ, болью в груди,усиливающейся во время кашля. Бронхообструктивный синдром в англоязычных странах называют синдромом свистящего дыхания. Длительность приступа бронхообструкции колеблется от нескольких минут до нескольких часов.
Лечение синдрома бронхообструкции направлено на устранение причин, вызвавших его. Специалистам необходимо определить, чем вызван синдром, а затем назначать лечение. У одних больных полностью исчезает симптоматика патологии на фоне этиотропной терапии, а у других происходит прогрессирование или хронизация процесса, наступает инвалидность и даже летальный исход.
Классификация
Согласно этиологической классификации бронхообструктивный синдром бывает:
- Инфекционным — при наличии бактериальной или вирусной инфекции в организме,
- Аллергическим — на фоне бронхиальной астмы, поллиноза и аллергических бронхитов,
- Обтурационным — закупорка бронхов вязким секретом или инородными телами, бронхолитиаз,
- Гемодинамическим — нарушение легочного кровотока,
- Наследственным — генетически обусловленным,
- Ирритативным — термические и химические ожоги бронхов,
- Неврогенным — энцефалит, истерия, постконтузионный синдром,
- Токсико-химическим — отравление медикаментами и химическими веществами,
- Вегетативным — активация блуждающего нерва.
По степени повреждения:
- легкая степень — наличие свистящих хрипов,
- среднетяжелая степень — смешанная одышка в покое, акроцианоз, втяжение межреберных промежутков,
- тяжелая степень — нарушается общее самочувствие больного, цианоз, шумное дыхание,
- скрытая обструкция — отсутствие клинических признаков патологии, положительная проба с бронхолитиком.
Этиология
Бронхообструктивный синдром – проявление различных заболеваний дыхательной, нервной, пищеварительной и других систем организма.
- Вирусная инфекция — аденовирусная, гриппозная, парагриппозная, респираторно-синцитиальная.
- Бактериальная инфекция — микоплазменная, туберкулезная, сифилитическая.
- Патология бронхо-легочной системы — воспаление бронхов, бронхиол, легких, аномалии развития органов дыхания, бронхиальная астма, эмфизема легких, ателектазы, ХОБЛ.
- Болезни ЖКТ — недостаточность нижнего сфинктера пищевода, рефлюкс-эзофагит, язвенная болезнь, диафрагмальная грыжа.
- Врожденные патологии — детский церебральный паралич, атрезия бронхов, бронхомаляция, бронхобилиарный свищ, врожденные бронхоэктазы.
- Инфицирование различными паразитами – круглыми гельминтами.
- Недуги нервной системы, полученные в результате родовой травмы.
- Заболевания сердца и сосудов – врожденные пороки сердца, тромбоэмболия легочной артерии, аномалии развития.
- Эндокринные, системные и иммунные расстройства — васкулиты, иммунодефициты, гиперплазия региональных лимфатических узлов.
- Онкопатология.
- Травматическое повреждение, ожоги, отравления, побочное действие медикаментов.
Бронхообструкция может быть обусловлена отрицательным воздействием факторов окружающей среды, к которым относится некачественная вода, солнечная радиация, пыль, загрязненная атмосфера промышленными газами. К неспецифическим факторам относятся: переохлаждение, физическое перенапряжение, резкие запахи.
Пассивное курение в семье также способствует бронхообструкции у детей. Табачный дым вызывает дистрофию бронхиальных желез и разрушение эпителиального покрова бронхов, подавляет направленную миграцию нейтрофилов, замедляет продвижение слизи, снижает активность местного и общего иммунитета.
Сложные или преждевременные роды, невозможность грудного кормления, злоупотребление алкогольными напитками беременной женщиной, выраженная реакция бронхов на внешние раздражители, недостаточная масса тела новорожденного, внутриутробное поражение ЦНС, дефицит витамина Д, частый плач, ОРВИ на первом году жизни – факторы, предрасполагающие к обструкции бронхов у малышей.
Анатомо-физиологические особенности детского организма способствуют развитию бронхообструктивного синдрома. У детей до 3 лет дыхательные пути отличаются определенной узостью, железистая ткань легко поддается гиперплазии, образуется более вязкая мокрота, недостаточный объем гладкой мускулатуры, ослабленный местный и общий иммунитет, особенное положение диафрагмы, податливые хрящи бронхиального тракта, эластичные костные структуры грудной клетки.
Патогенез
Воспаление слизистой оболочки бронхов вызвано действием патогенных биологических агентов, аллергенов, токсинов. Под их влиянием макрофаги синтезируют медиаторы воспаления, активируется каскад иммунных реакций, происходит выброс в системный ток крови гистамина, серотонина. Следующая стадия воспаления характеризуется синтезом простогландинов, тромбоксана, простациклина и лейкотриенов. Под их воздействием повышается проницаемость сосудов, возникает местное воспаление слизистой, она отекает, образуется вязкая слизь, развивается бронхоспазм, формируются клинические признаки болезни.
развитие брохнообструкции при астме
Звенья патогенеза синдрома бронхообструкции:
- Воспалительная инфильтрация слизистой бронхов,
- Нарушение проходимости бронхов,
- Спазматическое сокращения мышц,
- Сгущение слизи,
- Разрушение эпителиального покрова,
- Изменение нормальной структуры бронхиального дерева,
- Нарушение иммунной защиты, дисфункция макрофагальной системы,
- Нарушение легочной вентиляции,
- Дыхательная недостаточность.
Симптоматика
Клинические симптомы патологии:
- Одышка с удлинением выдоха,
- Громкое дыхание со свистом, хрипом и шумом,
- Приступообразный кашель, не приносящий облегчения,
- Ртхождение вязкой мокроты в конце приступа,
- Оральная крепитация,
- Хрипы разного калибра, слышимые на расстоянии,
- Втяжение межреберных промежутков при дыхании,
- Дефицит веса,
- Горизонтальное расположение ребер,
- Непропорциональная грудная клетка,
- Рвота,
- Головная боль,
- Бессонница,
- Гипергидроз,
- Спутанность сознания,
- Вынужденное положение больных,
- Акроцианоз.
Общее состояние больных оценивается как удовлетворительное. Дети становятся слабыми, капризными, плохо спят и едят, мало играют и много лежат, шумно и громко дышат. Хрипы и свист слышны на расстоянии. В тяжелых случаях возникают приступы остановки дыхания, одышка, мучительный кашель. Со временем у таких детей расширяются и выпячиваются межреберные промежутки, ход ребер становится горизонтальным.
Диагностика
Диагностика заболеваний, проявляющихся бронхообструктивным синдромом, начинается с изучения анамнеза жизни и болезни, клинических признаков, данных визуального осмотра. Для подтверждения или опровержения предполагаемого диагноза переходят к лабораторным и инструментальным методам исследования.
Методы, позволяющие обнаружить патологию:
- в периферической крови — неспецифические признаки воспаления, эозинофилия при аллергии,
- иммунограмма — определение титра иммуноглобулинов G, M и IgA,
- аллергопроба – скарификационные пробы,
- анализ крови на патогенные вирусы, гельминты и бактерии,
- бактериологическое исследование отделяемого носоглотки,
- в мокроте – эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена,
- бронхография,
- рентгенографическое исследование выявляет расширение корней легких, признаки поражения отдельных участков, наличие новообразований,
- спирография позволяет получить ряд показателей, которые описывают вентиляцию легких,
- пневмотахометрия – уменьшение объемной скорости форсированного выдоха,
- ангиопульмонография,
- ЭКГ,
- ПЦР,
- КТ и МРТ.
Дифференциальную диагностику бронхообструктивного синдрома проводят с пневмонией, раком легких, коклюшем, бронхиальной астмой, ХОБЛ, туберкулезом легких, рефлюксной болезнью.
Лечение
Если ребенку стало плохо, необходимо вызвать скорую помощь, расстегнуть ворот одежды, успокоить малыша и не показывать волнения, обеспечить приток свежего воздуха, придать удобное положение. Облегчить состояние поможет антигистаминный препарат и горячие ножные ванны.
После оказания неотложной помощи больным назначают следующие группы препаратов:
Для коррекции дренажной функции бронхов в домашних условиях необходимо соблюдать клинические рекомендации специалистов: увлажнять воздух в помещении, массировать грудную клетку, заниматься лечебной дыхательной гимнастикой, пройти курс кислородотерапии с применением кислородных коктейлей. Если у ребенка нет лихорадки, его следует выводить на прогулку. Насыщение организма кислородом и осуществление вентиляции легких помогут остановить дальнейшее развитие синдрома. Здоровое питание, регулярное проветривание помещения, влажная уборка — мероприятия, необходимые для скорейшего выздоровления.
Бронхообструктивный синдром у детей имеет серьезный прогноз. Острые бронхиты и бронхиолиты обычно заканчиваются выздоровлением. При наличии бронхолегочной дисплазии синдром часто переходит в бронхиальную астму. Тяжелая форма патологии на фоне несвоевременной и неправильной терапии ухудшает качество жизни больных и в особо запущенных случаях заканчивается смертельным исходом.