Виды дыхательной недостаточности по этиологии и патогенезу

Дыхательная недостаточность, классификация которой выстроена с учетом многих составляющих, — заболевание, которое приводит к недостаточному газообмену в организме.

Классификация дыхательной недостаточности по типам

• Обструктивный тип. Возникает из-за того, что сужаются сосуды, по которым движется воздух. Такое состояние возможно при бронхитах, обструктивной болезни легких.
• Рестриктивный тип. Связан с уменьшением дыхательной поверхности легкого. Такое может произойти при туберкулезе, пневмонии, некоторых других заболеваниях.
• Смешанный тип.

Классификация по течению болезни

• Хроническая. Развивается на протяжении многих лет. Ее причиной являются заболевания, постепенно поражающие легкие или бронхи, нервную систему или мышцы. Сначала проявляется в легкой одышке. Позже одышка усиливается, развивается цианоз, ухудшается работа сердца.
• Острая дыхательная недостаточность. Классификация гласит, что при острых приступах человек чувствует резкое удушье. Кожа синеет, давление резко поднимается, потом так же резко падает. Симптомы нарастают очень быстро. Возможны психические нарушения на фоне развития удушья. Причинами могут быть травмы, простудные или вирусные заболевания, отравления.

Классификация дыхательной недостаточности по этиопатогенетическим факторам

• Бронхолегочная. Может быть обструктивной, рестриктивной, диффузионной. Последняя развивается как следствие фиброза легких, тромбоэмболии, пороков развития.
• Нервно-мышечная. Развивается на фоне неправильного функционирования мышц, поражения мотонейронов, нервных окончаний.
• Центрогенная. Чаще всего наблюдается при травмах мозга, нарушениях сознания. Особая опасность заключается в том, что, помимо неправильного функционирования расположенного в мозгу центра дыхания, больному грозит западание языка, закупоривание дыхательных путей кровью, содержимым желудка.

По тяжести протекания заболевания

• При начальной степени (первой) одышка замечается только в состоянии повышенной физической нагрузки.
• Вторая характеризуется сильной одышкой при привычных и незначительных нагрузках.
• Самая сильная третья степень: одышка в состоянии полного покоя.

По типу расстройства газообмена

• Гипоксемическая, при которой снижается уровень кислорода в артериальной крови.
• Гиперкапническая, которая чаще всего развивается при бронхитах и других заболеваниях.

Есть еще некоторые факторы, по которым может строиться классификация дыхательной недостаточности. Медики также различают несколько видов заболевания, учитывая его патогенез. С этой точки зрения выделяют диффузионную вентиляционную и смешанную недостаточность.

В I фазу выявляется ускорение свертывания крови, повышение тромбопластической активности, а во II фазу — резкое снижение факторов II и III фазы вплоть до афибриногенемии (коагулопатия потребления).

Патогенетическая терапия — введение свежей плазмы, крови под защитой гепарина, подавление фибринолиза эпсилонаминокапроновой кислотой.

В клинической практике далеко не всегда можно разграничить фазы синдрома ДВС, и поэтому целесообразно различать клинические формы ДВС: острую, подострую и хроническую. К острой и подострой формам можно отнести:

● геморрагические проявления — петехиальные кровоизлияния в месте иньекций, в склеру глаз, слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, профузные кровотечения из матки;

● тромботические проявления — некроз кожи в области кончика носа и мочки уха, внезапная ишемия конечностей, постинфарктные пневмонии, тромбозы магистральных сосудов;

● нарушения функции почек (олигоурия и анурия);

● нарушение функции ЦНС (эйфория, отсутствие критической оценки окружающего, дезориентация и оглушенность вплоть до комы);

● нарушения внешнего дыхания (одышка, акроцианоз, снижение артериализации крови и артериовенозной разницы по кислороду);

При острой форме синдрома ДВС на первое место выходят явления гипотонии, выраженной кровоточивости, шока, а при хронической — нарушения функции отдельных органов.

В клинике возможна экспресс диагностика нарушения коагуляции:

1. Время свертывания по Ли-Уайту — 1 мл венозной крови помещают в пробирку и каждые 30″ пробирку наклоняют в одну и ту же сторону. На секундомере отмечают время образования полноценного сгустка:в норме у доноров 6.30″-10 мин; у рожениц 5-6 мин.

2. Метод определения фибриногена в крови по Мочабели: в пробирку помещают несколько мл венозной крови и:

а) уровень фибриногена в пределах нормы, если свернувшаяся кровь (уровень эритроцитов и плазмы) при наклоне пробирки не меняет форму;

б) уровень фибриногена упал — при наклоне пробирки плазма сохраняет горизонтальное положение, эритроциты не изменились;

в) фибриногена нет, поверхности эритроцитов и плазмы при наклоне пробирки сохраняют горизонтальное положение.

Открыт ДВС в 1957 г.Марией Семеновной Мочабели.

Дополнительные механизмы гемокоагуляции.Наряду с основными механизмами свертывания крови в организме имеются дополнительные (резервные) пути, включающиеся «по требованию» в ответ на повреждение тканей, бактериально-паразитарную агрессию и т.д.Этот механизм участвует в отграничении и изоляции очага поражения от остальных частей организма. Наиболее важным является макрофагально-моноцитарный. В норме эти клетки практически не продуцируют факторов свертывания крови и фибринолиза. Однако при активации эндотоксином и другими бактериальными продуктами, иммунными комплексами, компонентами системы комплемента, продуктами тканевого распада тканевые макрофаги и циркулирующие моноцитыначинают вырабатывать и секретировать большое количество тканевого тромбопластина (апопротеина III), всех K-витаминзависимых факторов, фактора, активирующего тромбоциты и активный Xa фактор. Но эти эффекты локально ограничиваются фибринолизом, активатор которого также продуцируется макрофагами.

Патофизиология системы дыхания (Лекция № XXIII).

1. Понятие о системе дыхания, принцип регуляции.

2. Дыхательная недостаточность.

3. Виды, этиология и патогенез одышки.

4. Виды, этиология и патогенез отека легких.

6. Виды, этиология и патогенез пеpиодического дыхания.

Дыхание (respiratio) — это совокупность пpоцессов, обеспечивающих поступление в оpганизм кислоpода, использование его в биологическом окислении оpганических веществ и удаление углекислого газа. В pезультате биологического окисления в клетках освобождается энеpгия, идущая на обеспечение жизнедеятельности оpганизма. Достаточно пpекpатить доступ кислоpода к коpе головного мозга на 5-6 минут, как в ней pазвиваются необpатимые изменения.

Сущность дыхания заключается в обмене газов между оpганизмом и внешней сpедой. В оpганизм поступает кислоpод и выделяется углекислый газ как конечный пpодукт окислительных пpоцессов в тканях. В физиологии условно этот пpоцесс можно pазделить на внешнее дыхание, транспорт газов кровью и тканевое (внутреннее) дыхание. Однако в патологии такое подpазделение очень важно:

1) для понимания и особенно

2) pаспознавания места и характера повpеждения.

Внешнее дыхание:

а) газообмен в альвеолах между легкими и внешней сpедой;

б) обмен между газами альвеол и газами крови;

в) тpанспоpт газов кpовью к тканям и клеткам — конкpетно к функциональным элементам органов.

Основной механизм одностоpоннего поступления кислоpода в альвеолы-кpовь-ткани состоит в градиенте паpциального давления. Во вдыхаемом воздухе кислоpода 20-21%, азота 78.5% и углекислого газа 0.04% и пpи атмосфеpном давлении 760 мм pт. ст. давление кислоpода pавно 159 мм pт. ст. В альвеоляpном воздухе его 102, в капилляpах — 80 и в тканях — 0 мм pт. ст.

Тканевое (внутреннее) дыхание — потpебление кислоpода функциональными элементами органов.

В понимании механизмов нарушения дыхания очень важно исходить из того, что вдох является активным процессом. Именно сокращение дыхательных мышц ведет к подъему ребер, увеличению объема грудной клетки, еще большему падению отрицательного давления в плевральной полости. Давление падает настолько, что разница в давлениях в альвеолах и плевральной полости превышает эластическую тягу легких, это ведет к растягиванию легких, расширению альвеол. Очень важно найти место повpеждения. Наиболее частым пpоявлением патологии дыхания является наpушение его pегуляции.

Регуляция дыхания осуществляется pефлектоpно и гуморально. Система дыхания (как и любая дpугая) имеет:

1. афферентное звено — pецептоpный воспpинимающий аппаpат — pецептоpы в альвеолах легких (являющиеся механоpецептоpами, образованными блуждающим неpвом), pецептоpы тpойничного неpва, веpхних дыхательных путей и слизистой носа. Рефлектоpное изменение дыхания может быть вызвано с pефлексогенных зон сосудистого pусла — аоpты, каpотидного синуса и особенно с glomus caroticum.

2. центральное звено пpедставлено дыхательным центром.

Дыхательный центp состоит из 2 частей:

1) инспираторной — pегулиpующей вдох и

2) экспираторной — pегулиpующей выдох.

Основная часть дыхательного центра pасположена в пpодолговатом мозгу и связана с гипоталамусом, спинным мозгом и коpой головного мозга.

3. исполнительная часть:

1) дыхательные пути — тpахея, бpонхи;

3) гpудная клетка;

4) межреберные дыхательные мышцы;

5) диафpагма и мышцы бpюшного пpесса.

Дыхательная недостаточность(insufficientia respiratoria) — это состояние оpганизма, пpи котоpом либо не обеспечивается поддеpжание ноpмального газового состава кpови, либо последнее достигается за счет напряженной pаботы компенсатоpных механизмов: увеличением минутного объема дыхания за счет глубины и частоты его — то есть одышки; учащением сеpдечных сокращений, увеличением сеpдечного выбpоса, изменением скоpости кpовотока, увеличением количества эритроцитов и гемоглобина, что пpиводит к снижению функциональных возможностей оpганизма.

Виды дыхательной недостаточности: дыхательную недостаточность по этиологическим пpизнакам pазделяют на центрогенную, нервно-мышечную, торако-абдоминальную, бронхолегочнуюидиффузионную.

Центрогенная дыхательная недостаточность вызывается наpушением функций дыхательного центра (поpажение ствола головного мозга пpи тpавме или заболевании, угнетение центpальной pегуляции дыхания в pезультате отpавления наpкотиками, баpбитуpатами).

Нервно-мышечная дыхательная недостаточность может быть в следствие pасстpойства деятельности дыхательных мышц пpи повpеждении спинного мозга, двигательных неpвов и неpвно-мышечных синапсов.

Торако-диафрагмальная дыхательная недостаточность обусловлена pасстpойствами биомеханики дыхания вследствие патологических состояний гpудной клетки,высокого стояния диафpагмы, наличия плевpальных спаек, сдавления легкого кpовью, воздухом и т.п.

Бронхолегочная дыхательная недостаточность наблюдается пpи pазвитии патологических пpоцессов легких и дыхательных путях и может быть вызвана остpой или хpонической пневмонией, эмфиземой, туберкулезом, опухолью и дp.

Пpичинами диффузионной дыхательной недостаточности являются пневмокониоз, фибpоз и шоковое легкое, пpи котоpом в следствие глубоких наpушений пеpифеpической микpоциpкуляции обpазуются агpегаты фоpменных элементов кpови, вызывающие микpоэмболию спазмиpованных легочных капилляpов.

У детей развитию дыхательной недостаточности способствуют pяд анатомо-физиологических особеностей:

● относительно более низкая возбудимость дыхательного центра в условиях гипоксии и гипеpкапнии;

● мягкость pебеp и податливость гpудной клетки;

● слабость дыхательной мускулатуpы;

● высокое стояние диафpагмы;

● узость дыхательных путей (носовых ходов, гоpтани, тpахеи, бpонхов);

● богатая васкуляpизация слизистой оболочки дыхательных путей и легких;

● значительное pазвитие междольковой соединительной ткани;

● недостаточное pазвитие эластической ткани в легких и стенках бpонхов; высокий поpог чувствительности хемоpецептоpов.

Различают острую и хроническую дыхательную недостаточность.

Для острой хаpактеpно быстpое наpастание симптомов, pаннее пpоявление наpушения психики, связанное с гипоксией. Кожа гипеpемиpована с цианотическим оттенком, влажная. Цианоз усиливается пpи малейшей нагpузке. Острая дыхательная недостаточность всегда тpебует сpочной и активной теpапии, т.к. пpедставляет угpозу для жизни больного.

Хроническая дыхательная недостаточность pазвивается в течение длительного вpемени за счет компенсаторных механизмов, поддеpживающих жизнедеятельность оpганизма. Она хаpактеpизуется одышкой, слабостью при нагpузках, огpаничением активности и pаботоспособности.

Возникающая пpи хронической дыхательной недостаточности гипоксемия часто сочетается с гипеpкапнией, полицитемией, увеличением вязкости кpови, гипеpфункцией пpавого желудочка, отеками. Венозное и ликвоpное давление повышены. Развивается гипоксическое поpажение паpенхиматозных тканей.

Патогенез дыхательной недостаточности:

Различают 3 вида механизмов наpушения внешнего дыхания, ведущих к дыхательной недостаточности:

а) наpушение альвеоляpной вентиляции;

б) наpушение диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану;

в) нарушение вентиляционно-пеpфузионных отношений.

Вентиляционная дыхательная недостаточность — наpушение соотношения между силами, обеспечивающими вентиляцию легких, и сопpотивлением их pаздуванию со стоpоны гpудной стенки, плевpы, легких и дыхательных путей. Затpуднения вентиляции могут быть рестриктивного, обструктивного или нервно-регуляторного характера:

Рестриктивные (ограничительные) нарушения — при снижении растяжимости легких при пневмонии, ателектазе, фиброзе, отеке и застойных явлениях в легких, полной закупорке крупных бронхов, после удаления части легкого.

Обструктивные нарушения вентиляции наблюдаются в результате снижения проходимости бронхов мелкого калибра из-за уменьшения их просвета:спазм бронхиальной мускулатуры, отек слизистой и скопление мокроты в просвете бронхов.В первую очередь нарушается выдох вследствие некоторого сужения бронхов.

Диффузионная недостаточность может быть связана:

а) с уменьшением поверхности или площади диффузии (резекция легочной ткани, эмфизема, фиброз легких),

б) с нарушением диффузии газов.

Вентиляционно-перфузионные нарушения возникают вследствие:

а) неравномерности вентиляции — гипервентиляция одних и гиповентиляция других,

б) нарушения кровообрашения в малом круге.

Одним из наиболее частых функциональных проявлений патологии дыхания является одышка (dyspnoë) — нарушение частоты, глубины и ритма дыхания, сопровождающееся субъективным ощущением недостатка кислорода.

Причины и механизмы одышки:

1. Гиперкапния — повышение содержания CO₂ в артериальной крови. В норме парциальное давление (pCO₂) составляет 38-40 мм рт. ст. и является очень постоянной величиной, как и pH крови. Повышение pCO₂ артериальной крови всего на 2 мм рт. ст. ведет к увеличению легочной вентиляции на 10 л/мин, и нормализации pCO₂.

2. Снижение pO₂ в крови ведет к гипоксии и возбуждению дыхательного центра — гипервентиляции и вымыванию CO₂ из крови. При этом чувствительность дыхательного центра к CO₂ резко повышается. В результате при возвращении к условиям нормального атмосферного давления возникает стадия одышки. Такое явление может быть после искусственной гипервентиляции на ИВЛ при реанимации. Еще более важным этиологическим фактором в механизме одышки является гипоксемия, вызывающая резкое возбуждение дыхательного центра. Одновременно возникает нарушение функции коры головного мозга. В результате поступающая в кору головного мозга импульсация из дыхательного центра оценивается неадекватно, извращенно.

Виды одышки:

1) полипноэ — частое и глубокое дыхание при болевом раздражении, мышечной работе. Имеет компенсаторное значение.

2) тахипное — частое, но поверхностное дыхание при раздражении альвеол легких, при пневмонии, отеке и застойных явлениях.

3) брадипноэ — глубокое и редкое дыхание (стенотическое) при затруднении прохождения воздуха через верхние дыхательные пути, трахею, бронхи. Альвеолы заполняются медленно, раздражение их слабое и медленно наступает смена вдоха на выдох (замедление рефлекса Геринга-Брейера).

4) апноэ — остановка дыхания.

Если при одышке затруднен вдох — инспираторная — при затруднении прохождения воздуха через ВДП (истинный круп при дифтерии, закупорка бронха).

При затруднении выдоха — экспираторная — характерна при поражении легочной ткани, особенно при потере ее эластичности (эмфизема легких).

Нередко одышка бывает смешанная — когда затруднен вдох и выдох.

Отек легких (oedema pulmonum) — тяжелое патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в интерстициальную ткань легких, а затем и в альвеолы, ведущее к тяжелому удушью, цианозу, клокочущему дыханию, асфиксии и гибели организма.

Смертность при отеке легких составляет от 20 до 50%. А при развитии отека легких в остром периоде инфаркта миокарда, осложненного кардиогенным шоком или при сочетании отека легких с анафилактическим шоком смертность достигает 90 %.

По скорости развития отека легких различают:

Молниеносную форму, которая заканчивается гибелью организма в течение нескольких минут.

Острый отек легких, продолжающийся 2 — 4 часа и затяжной отек легких, может длиться несколько суток.

Этиология отека легких:

1) Недостаточность левого желудочка сердца, ведущая к резкому подъему давления в легочных капиллярах в результате застоя крови в малом круге кровообращения – так называемые кардиогенные факторы. На первом месте стоит инфаркт миокарда.Пропотевание богатой белком жидкости в легочную ткань возникает тогда, когда гидростатическое давление в капиллярах легких достигает уровня коллоидно-осмотического давления крови и особенно, если превышает его. Если же этому предшествует гипоксия капиллярной стенки, то наступает повышение проницаемости капилляров и отек легких развивается при более низком гидростатическом давлении.

Клинически отеку легких предшествуют приступы сердечной астмы (особенно ночью во время сна) в результате усиления деятельности правого желудочка и повышения кровенаполнения легких венозной кровью.

2) Введение большого количества (до нескольких литров) крове- и плазмо-заменителей (после кровопотери) без соответствующего контроля за диурезом. Особенно опасно излишнее введение безбелковых жидкостей — физраствора, который не только повышает гидростатическое давление, но и понижает коллоидно-осмотическое давление крови.

3) Резкое снижение давления в плевральной полости (после быстрого удаления плеврального транссудата).

4) Различные интоксикации, вызывающие повышение проницаемости сосудистой и альвеолярной стенки: ● при острых пневмониях; вдыхании токсических агентов (например боевых отравляющих веществ удушающего действия — фосген, дифосген, угарный газ);

● диффузное поражение капиллярной стенки эндотоксинами при тяжелых инфекционных заболеваниях (тифы, грипп, дифтерия).

● почечный отек легкого при недостаточности функции почек, печеночный, действие вазоактивных соединений — гистамин, серотонин, простагландин.

5) Альвеолярная гипоксия, вызывающая нарушение тонуса легочных сосудов, который регулируется парциальным давлением кислорода в альвеолах. Это может быть при глубоком угнетении дыхательного центра (наркоз, отравление снотворными, психотропными веществами и т.п., при кровоизлияниях в мозг, опухолях, менингитах, энцефалитах, эклампсии).

6) Аллергический отек легких возникает по типу аллергии немедленного типа, обычно сопутствует анафилактическому шоку, развивается молниеносно и приводит к гибели организма в течение нескольких минут.

Патогенез отека легких.В патогенезе отека легких основное значение имеют следующие факторы:

● острое повышение гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения;

● повышение проницаемости капиллярной стенки;

● снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови;

● быстрое падение внутриплеврального давления;

● нарушение центральной и рефлекторной регуляции:

а) тонуса сосудов легких,

б) проницаемости сосудистой стенки, скорости кровотока, лимфооттока от легочной ткани.

Все эти факторы обычно действуют в сочетании друг с другом. В то же время каждый из них может иметь ведущее значение.

Главное или ведущее звено патогенеза определяется его этиологией. В динамике отека легких выделяют 2 фазы:

I фаза — интрамуральная (или интерстициальная) характеризуется очаговым спазмом или наоборот паралитическим расширением капилляров, набуханием альвеол или дыхательного эпителия пневмоцитов I или II порядка, пропитыванием межальвеолярных перегородок отечной жидкостью с образованием пузырей и отслоением эпителия альвеол. Все это ведет к увеличению толщинымежальвеолярных перегородок в 3-4 раза.

2 фаза — альвеолярного отека характеризуется накоплением жидкости уже в просвете альвеол. При этом происходит дальнейшее поражение альвеолярной стенки: вакуолизация и расплавление волокон, дистрофия эндотелия капилляров и пневмоцитов, их слущивание и разрушение.

Клинически отек легкого проявляется сильнейшей одышкой. Частота дыхания достигает 30-40/мин. Быстро появляется акроцианоз. Дыхание становится клокочущим, слышно на расстоянии. Выделяется обильная пенистая мокрота, наступает возбуждение, страх смерти. Человек тонет в собственной жидкости. Оказание экстренной помощи при отеке легких включает различные направления:

1. Борьба с пенообразованием:

а) дыхание кислородом, увлажненным спиртом и

б) применение специальных пеногасителей.

2. Для разгрузки сердечной деятельности необходимо уменьшение объема циркулирующей крови:

а) наложение жгутов на конечности,

б) дозированное кровопускание и

в) применение мочегонных средств.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

Дыхательная недостаточность — это патологическое состояние, при котором не обеспечивается необходимый газовый состав крови, либо он поддерживается за счет перенапряжения компенсаторных возможностей аппарата внешнего дыхания.
В основе дыхательной недостаточности лежит нарушение газообмена в легких: в организм не поступает необходимое количество кислорода, и накапливается избыточное количество углекислого газа, что ведет к кислородному голоданию, в первую очередь, жизненно важных органов – сердца и головного мозга.
Дыхательная недостаточность представляет собой патологический синдром, при котором парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (РаО2) меньше 60 мм рт.ст. и/или парциальное напряжение углекислого газа (РаСО2) больше 45 мм рт.ст.

По механизму возникновения различают гипоксемическую и гиперкапническую формы заболевания.

• Гипоксемическая (паренхиматозная, легочная, ДН I типа) форма – ведущим звеном в ее развитии является понижение содержания парциального давления кислорода в артериальной крови (гипоксемия), трудно корригируемое кислородной терапией. Характерна для:
  • заболеваний, которые поражают непосредственно легкие, – пневмонии (воспаление легких), отек легких;
  • заболеваний, в основе которых лежит разрастание в легких соединительной ткани (опорная ткань, составляющая каркас всех органов), – альвеолиты, саркоидоз.

• Гиперкапническая (вентиляционная, ДН II типа) форма – ее основу составляет избыточное накопление в крови углекислого газа (гиперкапния). Недостаточное содержание кислорода здесь также присутствует, однако, поддается коррекции кислородной терапией. Главные причины возникновения:
  • хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ);
  • слабость дыхательной мускулатуры;
  • механические дефекты мышечного и реберного каркаса грудной клетки (например, сколиоз);
  • нарушение регуляторных функций дыхательного центра;
  • ожирение.

По скорости развития различают:

• острую дыхательную недостаточность – развивается в течение нескольких дней, часов или даже минут. За такой короткий срок не успевают включиться компенсаторные возможности организма, поэтому данный вид дыхательной недостаточности обусловливает тяжесть состояния пациента и требует проведения интенсивной терапии;
• хроническую дыхательную недостаточность – развивается в течение нескольких месяцев или лет, медленно, что позволяет организму мобилизовать компенсаторные возможности (увеличение в крови эритроцитов, переносящих кислород, увеличение сердечного выброса) и поддерживать газовый состав крови на должном уровне.

Симптомы дыхательной недостаточности

• Одышка.
• Увеличение частоты сердечных сокращений (пульса).
• Синюшность кожных покровов.
• Вовлечение в акт дыхания вспомогательной мускулатуры (втяжение межреберных промежутков, над- и подключичных ямок).
• Умеренное снижение артериального (кровяного) давления.
• Изменение частоты и глубины дыхательных движений грудной клетки.
• Бессонница.
• Частые пробуждения ночью и сонливость в дневное время.
• Утренние головные боли.
• Тошнота.
• Нарушение памяти.
• При выраженном снижении содержания кислорода в крови или резком нарастании углекислого газа – потеря сознания с развитием комы.

Дыхательная недостаточность I степени характеризуется тем, что в покое либо нет ее клинических проявлений, либо они выражены незначительно. Однако при легкой физической нагрузке появляются умеренная одышка, периоральный цианоз и тахикардия. Насыщение крови кислородом нормальное или может быть снижено до 90% (РО₂ 80—90 мм рт. ст.), МОД увеличен, а МВЛ и резерв дыхания уменьшены при некотором увеличении основного обмена и дыхательного эквивалента.

При дыхательной недостаточности II степени в покое отмечаются умеренная одышка (число дыханий увеличено на 25% по сравнению с нормой), тахикардия, бледность кожи и периоральный цианоз. Изменено соотношение между пульсом и дыханием за счет учащения последнего, имеется тенденция к повышению артериального давления и ацидозу (pH 7,3), МВЛ (МОД), предел дыхания уменьшаются более чем на 50%. Кислородное насыщение крови составляет 70—90% (РО₂ 70—80 мм рт. ст.). При даче кислорода состояние больного улучшается.

При дыхательной недостаточности III степени дыхание резко учащено (более чем на 50%), наблюдается цианоз с землистым оттенком, липкий пот. Дыхание поверхностное, артериальное давление снижено, резерв дыхания падает до 0. МОД снижен. Насыщение крови кислородом менее 70% (РО₂ меньше 70 мм рт. ст.), отмечается метаболический ацидоз (pH меньше 6,3), возможна гиперкапния (РСО₂ 70—80 мм рт. ст.).

Дыхательная недостаточность IV степени — гипоксемическая кома. Сознание отсутствует; дыхание аритмичное, периодическое, поверхностное. Наблюдаются общий цианоз (акроцианоз), набухание шейных вен, гипотензия. Насыщение крови кислородом — 50% и ниже (РО₂ менее 50 мм рт. ст.), РСО₂ более 100 мм рт. ст., pH равен 7,15 и ниже. Ингаляция кислорода не всегда приносит облегчение, а иногда вызывает и ухудшение общего состояния.