Реферат острая дыхательная недостаточность

Лекция по реаниматологии и анестезиологии.

ТЕМА ЛЕКЦИИ: ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

Острая дыхательная недостаточность — это такое патологическое состояние организма, при котором функция аппарата внешнего дыхания недостаточна для обеспечения организма кислородом и адекватного выведение углекислоты.

Нормальный дыхательный объем — 500 мл (альвеолярная вентиляция — 350 мл, мертвое пространство 150 мл). Минутный объем вентиляции — 6-8 л. Потребление кислорода — 300 мл/мин. В выдыхаемом воздухе кислорода 16%, во вдыхаемом 21%. Минимум кислорода во вдыхаемой смеси должно быть не менее 20%.

Причины острой дыхательной недостаточности:

1. 1. нарушение центральной регуляции дыхания

· · прежде всего в результате передозировки наркотического вещества( ингаляционных), наркотических анальгетиков. Для предупреждения этих осложнений необходима правильная дозировка, не доводить глубину наркоза выше второго уровня хирургической стадии, наркотические анальгетики в послеоперационном периоде вводить подкожно, внутримышечно, чтобы не увеличивать резко концентрацию. Если больной еще не до конца выведен из наркоза произведенного основным наркотическим веществом лучше вводить ненаркотические анальгетики.

· · острый отек головного мозга. Необходимо проводить дегидратационную терапию таких больных нужно переводить на искусственную вентиляцию легких

· · нарушение мозгового кровообращения

· · опухоли головного мозга.

2. 2. уменьшение просвета дыхательных путей или полная их обструкция

· · большое количество мокроты, особенно у больных с нагноительными заболеваниями легких ( абсцесс, двусторонние бронхоэктазы).

· · рвота и аспирация

При западении языка нужно ставить воздуховод или надежнее всего производить интубацию и искусственную вентиляцию. При скоплении мокроты необходимо заставлять больного отхаркивать ее. Если больной в сознании и с хорошим мышечным тонусом, то производится санация дыхательных путей. У тяжелых больных производится обезболивание и активная санация. Производится катетеризация трахеи, бронхиального дерева и удаление содержимого

· · ларингоспазм и бронхоспазм. Ларингоспазм — это смыкание истинных и ложных голосовых связок. И в том и в другом случае обязательно применяют контролитики ( эуфилин). Если это не помогает необходимо ввести миорелаксанты короткого действия, произвести интубацию и перевести больного на ИВЛ. При бронхоспазме, если не помогают контролитики, нужно перейти на гормональную терапию если нет эффекта — фторотановый наркоз.

3. 3. нарушение биомеханики дыхания. Грудная клетка не моет достаточно расправляться , не создается достаточного отрицательного давления в плевральных полостях, не достигается необходимый градиент между атмосферным и внутриплевральным давлением, не обеспечивается достаточный дыхательный объем.

· · это бывает при введении миорелаксантов — теряется тонус межреберной мускулатуры, диафрагмы. Требуется ИВЛ. Миорелаксанты вызывают дыхательную недостаточность в послеоперационном периоде, если не проведена достаточная декураризация. Обычно производится антихолиноэстеразными препаратами ( прозерин). К моменту экстубации необходимо убедиться, что восстановились сила и тонус мышц ( попросить поднять руку сжать кисть, поднять голову).

· · миастении. Происходит атония дыхательной мускулатуры и резкое нарушение дыхания

· · множественные переломы ребер. Часть грудной клетки при вдохе западает — развивается так называемое парадоксальное дыхание. Необходимо восстановить каркас грудной клетки. Больного интубировать , ввести релаксанты, перевести на ИВЛ ( пока не будет восстановлена целостность грудной клетки).

4. 4. уменьшение функционирующей легочной паренхимы. Причины: ателектаз, коллапс легкого, пневмонии, последствия оперативного вмешательства, пневмо-, гемо- пиоторакс. Отличия ателектаза от коллапса: ателектаз — это обструкция в расправленном состоянии. Это очень опасное состояние так как через это невентилируемое легко проходит половина циркулирующей крови, которая не оксигенируется. В результате развивается острая дыхательная недостаточность. При коллапсе легкое сдавливается воздухом или жидкостью находящимися в плевральной полости. Циркуляция крови по сдавленному легкому резко уменьшается, повышается кровообращение здорового легкого. Коллапс не столь опасное осложнение в плане развития острой дыхательной недостаточности как ателектаз. Перед операцией оценить функцию неповрежденного легкого ( раздельная спирография)

вентиляции, диффузии газов через альвеолярные мембраны и утилизации кислорода в тканях. Острую дыхательную недостаточность разделяют на первичную и вторичную [М. Н. Аничков, 1975]. Первичная связана с нарушениями механизмов доставки кислорода из внешней среды в альвеолы легких. Чаще всего она возникает при некупированном болевом синдроме, нарушении проходимости дыхательных путей, поражении легочной ткани и дыхательного

центра, эндо-и экзогенных отравлениях с нарушениями проведения нервно-мышечных импульсов. Вторичная дыхательная недостаточность обусловлена нарушением транспорта кислорода от альвеол к тканям организма [В. Л. Кассиль, Н.М. Рябова, 1997]. Причинами ее возникновения могут быть нарушения центральной гемодинамики, микроцикуляции, кардиогенный отек легких, тромбоэмболия легочной артерии и т.п. Острую дыхательную недостаточность

также подразделяют на вентиляционную и паренхиматозную [Ю. Н. Шанин, А. Л. Костюченко, 1975]. К вентиляционной относят дыхательную недостаточность, развившуюся в результате поражения дыхательного центра любой этиологии, нарушении передачи импульсов в нервно-мышечном аппарате, повреждении грудной клетки, легких и т.п. Паренхиматозная форма может быть обусловлена развитием обструкции, рестрикции, констрикции дыхательных путей,

нарушениями диффузии газов и кровотока в легких. Гипоксия, гипоксемия, гипер- и гипокапния Одним из основных проявлений острой дыхательной недостаточности является дефицит кислорода в организме, то есть гипоксия. Она вызывает нарушение обменных процессов в клетках, развитие дистрофических изменений в органах. Кроме того, при гипоксии изменяются окислительные и восстановительные процессы, снижается аэробный и увеличивается

реферат Острая дыхательная недостаточность
Тип работы: реферат. Добавлен: 12.01.13. Год: 2012. Страниц: 10. Уникальность по antiplagiat.ru:

Острая дыхательная недостаточность
Под острой дыхательной недостаточностью в настоящее время понимают синдром, при котором максимальное напряжение всех компенсаторных систем организма неспособно обеспечить его адекватное насыщение кислородом и выведение углекислого газа. Патогененетически развитие острой дыхательной недостаточности обусловлено гипоксией в результате нарушений альвеолярной вентиляции, диффузии газов через альвеолярные мембраны и утилизации кислорода в тканях.
Острую дыхательную недостаточность разделяют на первичную и вторичную. Первичная связана с нарушениями механизмов доставки кислорода из внешней среды в альвеолы легких. Чаще всего она возникает при некупированном болевом синдроме, нарушении проходимости дыхательных путей, поражении легочной ткани и дыхательного центра, эндо-и экзогенных отравлениях с нарушениями проведения нервно-мышечных импульсов. Вторичная дыхательная недостаточность обусловлена нарушением транспорта кислорода от альвеол к тканям организма [В. Л. Кассиль, Н.М. Рябова, 1997]. Причинами ее возникновения могут быть нарушения центральной гемодинамики, микроциркуляции, кардиогенный отек легких, тромбоэмболия легочной артерии и т.п.
Острую дыхательную недостаточность также подразделяют на вентиляционную и паренхиматозную [Ю. Н. Шанин, А. Л. Костюченко, 1975]. К вентиляционной относят дыхательную недостаточность, развившуюся в результате поражения дыхательного центра любой этиологии, нарушении передачи импульсов в нервно-мышечном аппарате, повреждении грудной клетки, легких и т.п. Паренхиматозная форма может быть обусловлена развитием обструкции, рестрикции, констрикции дыхательных путей, нарушениями диффузии газов и кровотока в легких.

Причины дыхательной недостаточности

Одним из основных проявлений острой дыхательной недостаточности является дефицит кислорода в организме, то есть гипоксия. Она вызывает нарушение обменных процессов в клетках, развитие дистрофических изменений в органах. Кроме того, при гипоксии изменяются окислительные и восстановительные процессы, снижается аэробный и увеличивается анаэробный гликолиз, что приводит к накоплению в организме недоокисленных продуктов обмена. В настоящее время выделяют четыре основных типа гипоксических состояний.
1. Гипоксическая гипоксия. Она может быть обусловлена расстройствами дыхания центрального или периферического генеза, снижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, нарушением взаимодействия между вентиляцией легких и кровотоком по легочным сосудам.
2. Гемическая гипоксия. Она возникает при уменьшении содержании гемоглобина в крови (анемическая форма) или при нарушении его способности переносить кислород (отравление угарным газом или метгемоглобинообразователями).
3. Циркуляторная гипоксия. Данный тип гипоксии связан с неспособностью сердца доставлять кислород к органам и тканям (застойная и ишемическая формы).
4. Тканевая (гистотоксическая гипоксия). Она обусловлена неспособностью клеток тканей утилизировать доставленный им кислород (некоторые отравления, повреждения ферментов, авитаминозы и т.п.).
Различают также состояние недостаточного содержания кислорода в крови — гипоксемию. Она является основным критерием дыхательной недостаточности. Выделяют легкую, умеренную и тяжелую степень гипоксемии. При легкой степени гипоксемии цианоз отсутствует, насыщение гемоглобина кислородом не менее 80 %, артериальное рО₂ более 50 мм рт. ст.; при умеренной гипоксемии отмечается цианоз, насыщение гемоглобина кислородом составляет 60—80 %, артериальное р0₂ — 30—50 мм рт. ст.; при тяжелой степени наблюдается выраженный цианоз, насыщение крови кислородом менее 60 %, артериальное p0₂ — ниже 30 мм рт.ст.
Развитие острой дыхательной недостаточности часто сопровождается развитием гиперкапнии — избыточным накоплением углекислого газа в крови и тканях. Углекислота является естественным стимулятором дыхательного центра, но избыточное ее накопление ведет к его угнетению. Гиперкапния ведет к нарушению диссоциации гемоглобина, гиперкатехолемии, артериолоспазму и повышению общего периферического сопротивления. Некоторые патологические состояния, сопровождающиеся гипервентиляцией, могут приводить к вымыванию углекислого газа из организма и развитию гипокапнии, способной влиять на активность дыхательного центра и усугублять тяжесть состояния пациента.
Гипокапния сопровождается спазмом мозговых сосудов и снижением внутричерепного давления. При тяжелой и длительной гипокапнии может произойти ишемическое повреждение мозга. В зависимости от выраженности и наличия гипоксии, гипоксемии, гипо- или гиперкапнии дыхательную недостаточность подразделяют на гипоксемическую, гиперкапническую и т.п.
Клиническая картина при этом определяется их выраженностью, зависит от степени расстройств вентиляции, альвеолярно-капилляр-ной диффузии, нарушения метаболизма, влияния на функции жизненно важных органов и систем. При возникновении гипоксии в сочетании с гипокапиией клинически выделят три стадии острой дыхательной недостаточности.
При первой стадии больные возбуждены, жалуются на головную боль. Первым клиническим симптомом дыхательной недостаточности чаще всего является одышка. Наблюдается бледность и влажность кожных покровов, цианоз слизистых оболочек и ногтевых лож, снижение температуры тела и средневзвешенной температуры кожи. Отмечаются тахикардия, повышение артериального давления (особенно диасто-лического).
Гипокапния носит компенсаторный характер, как следствие одышки. Для второй стадии характерны спутанность сознания, двигательное возбуждение, выраженный цианоз, стойкая артериальная гипертензия, могут наблюдаться судорожный синдром, непроизвольное выделение мочи и кала.
В третьей стадии наблюдаются синюшность и мраморность кожи, судороги, расширение зрачков, нарушения сердечного ритма, критическое снижение артериального давления, развитие коматозного состояния. При отсутствии адекватного лечения — летальный исход.
Также клинически выделяют три стадии острой дыхательной недостаточности при сочетании гипоксии с гиперкапнией. В первой стадии больные эйфоричны, болтливы. Жалуются на ощущение нехватки воздуха, одышку. Кожные покровы гиперемированы, покрыты обильным потом. Их температура повышена. Отмечаются гиперсаливация и бронхиальная гиперсекреция, тахикардия, артериальная и венозная гипертензия.
Для второй стадии характерно прогрессирование имеющейся симптоматики. Больные возбуждены, неадекватны. Кожные покровы синюшно-багровые, покрыты липким потом. Признаком развития третьей стадии является коматозное состояние, арефлексия, нарастание недостаточности кровообращения вплоть до остановки сердца.

ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

В клинической практике принята следующая классификация острой дыхательной недостаточности в зависимости от этиологических факторов
Выделяют:

Острая дыхательная недостаточность центрального генеза возникает при некоторых отравлениях, повреждении головного мозга (черепно-мозговая травма, инсульт), повышении внутричерепного давления и т.п.
Интоксикация снотворными, седативными и некоторыми другими препаратами приводит к угнетению дыхательного центра и нарушению иннервации дыхательных мышц. У больных развивается гиповентиляция, гипоксия, респираторный метаболический ацидоз. Клиническая картина при этом и интенсивная терапия определяется видом отравляющего вещества.
Повреждение структур головного мозга в области дыхательного центра, в результате черепно-мозговой травмы, инсульта, опухоли мозга или повышения внутричерепного давления, развития отека головного мозга любой другой этиологии приводит к нарушению вентиляции легких вследствие развития нижнестволового синдрома. Возникают урежение и затруднение дыхания, расстройства его ритма. Нередко развиваются паралич дыхательного центра и остановка дыхания.
Повышение внутричерепного давления приводит к уменьшению рО₂ в артериальной и венозной крови с развитием гипоксии и метаболического ацидоза. Организм компенсирует это состояние за счет гипервентиляции, которая приводит к развитию компенсаторного дыхательного алкалоза с раСО₂ менее 35 мм рт. ст.
Но гипокапния приводит к нарушению церебрального кровотока и повышению активности анаэробного гликолиза. В результате в тканях накапливаются кислые продукты распада, что рефлекторно усиливает гипервентиляцию и приводит к развитию порочного круга.
Клиническая картина и специфика проведения интенсивной терапии определяются конкретными причинами развития патологического состояния. Основными принципами лечения острой дыхательной недостаточности центрального генеза является восстановление проходимости дыхательных путей, нормализация расстройств альвеолярной вентиляции и гемодинамики, устранение причин угнетения дыхательного центра (см. соответствующие разделы). В основе лежит принцип замещения поврежденной функции (проведение искусственной вентиляции легких и т.п.), коррекция нарушений дыхательного центра, борьба с отеком и набуханием головного мозга, использование антидотов и антагонистов веществ, вызвавших отравление.

Острая дыхательная недостаточность, связанная с обструкцией дыхательных путей, может развиться при ларинго-, бронхиоло-, бронхоспазме различной этиологии, инородных телах дыхательных путей и других патологических состояниях. Для врача скорой медицинской помощи наибольший интерес представляют состояния, непосредственно угрожающие жизни пациента на ранних этапах развития заболевания.

Острая дыхательная недостаточность, обусловленная нарушением нервно-мышечной проводимости, может развиться при столбняке, миастении, миопатиях, спинобульбарном полиомиелите, остаточной кураризации, метаболических расстройствах, сопровождающих некоторые патологические состояния и др. Клиническая картина в основном зависит от этиологии поражения и степени выраженности дыхательных расстройств.
На догоспитальном этапе лечение дыхательной недостаточности при нарушениях нервно-мышечной проводимости следует начинать с подачи повышенного количества кислорода и вспомогательной вентиляции легких, при неэффективности — показана интубация трахеи и проведение искусственной вентиляции легких.

Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану может быть нарушена при пневмониях, хронических заболеваниях легких с дыхательной недостаточностью (пневмосклероз, эмфизема легких), отеке легких и т.п.

Причинами развития острой дыхательной недостаточности при травматических повреждениях грудной клетки могут быть внутри-плевральные кровотечения, частичное или полное выключение легких из газообмена вследствие скопления в плевральной полости воздуха и крови, обтурации трахеи и бронхов кровью, флотирования и смещения средостения. Развитие дыхательной недостаточности может быть также обусловлено нарушением механики дыхания вследствие повреждения каркасной функции грудной клетки и развития выраженного болевого синдрома. На догоспитальном этапе наиболее частой причиной расстройства функции дыхания при травме грудной клетки являются пневмо- или пневмогемоторакс и множественные переломы ребер.
Переломы ребер, наличие подкожной эмфиземы, отсутствие дыхания на стороне травмы или асимметричные дыхательные движения грудной клетки дают основание заподозрить пневмоторакс. Следует учитывать, что пневмоторакс может развиться и на половине грудной клетки, противоположной травме. Множественные переломы ребер ведут к флотации стенок грудной клетки и средостения.

6. Острую дыхательную недостаточность смешанного типа.
Как правило, острая дыхательная недостаточность редко развивается абсолютно изолированно, не захватывая других жизненно важных систем организма. В практике врача скорой помощи часто встречаются такие патологические состояния, как тромбоэмболия легочной артерии, повешение, утопление, при которых дыхательная недостаточность сопровождается выраженными нарушениями со стороны сердечно-сосудистой, нервной и других систем организма. Мы эти состояния условно отнесли к острой дыхательной недостаточности смешанного генеза.
Первая медицинская помощь.

Первая медицинская помощь при острой дыхательной недостаточности направлена на:
— На восстановление, обеспечение проходимости и дренирования дыхательных путей.
— Улучшение альвеолярной вентиляции и легочного газообмена.
— Улучшение гемодинамики, борьбу с сердечно-сосудистой недостаточности.
Для восстановления проходимости и дренирования дыхательных путей необходимо:
— больного, утратившего сознание, положить на бок (желательно правый), запрокинув голову назад (это предохраняет от западения языка); ввести резиновые, или пластмассовые воздуховоды, произвести аспирацию патологического содержимого из трахеи, и бронхов;
-произвести интубацию трахеи и периодическое отсасывание секрета их трахеи и бронхов;
— произвести трахеотомию если интубация невозможна.
Для улучшения альвеолярной вентиляции и легочного газообмена рекомендуется:
— оксигенация (через носоглоточный катетер, или с помощью маски);
— искусственная вентиляция легких.
Для борьбы с острой сердечной -сосудистой недостаточностью вводят сердечные гликозиты. (строфанти, коргликон, дигоксин,)
Диуретики ( фурасемид, лазикс) аналептики.
Больные с ОДН подлежат госпитализации в блок интенсивной терапии и реанимации пульмонологического отделения. Транспортировка на носилках с приподнятым головным концом, в специализированной машине СП. По показаниям в машине проводится ИВЛ.