При дыхательной недостаточности препараты

1. Опиоидные анальгетики: морфин, фентанил (вызывают расширение периферических артерий и вен и уменьшают венозный возврат к сердцу. Происходит перераспределение крови и снижение давления в малом круге)

2. Ганглиоблокаторы: гигроний, пентамин.

3. Сосудорасш. ср-ва миотропного действия: Na нитропруссид.

4. Мочегонные: фуросемид.

(снижение АД, нормализуется общая гемодинамика, понижается давление в малом круге

5. Пеногасители: спирт этиловый.

6. Искуственные сурфактанты: кольфосцерил пальмитат, альвеофакт.

Во всех случаях отека легких универсальным методом лечения является оксигенотерапия.

Одним из проявлений острой дыхательной недостаточности является респираторный дистресс 1 -синдром у новорожденных. -Недостаточность легочных сурфактантов . Проявляется интерстициальным отеком легких и множественными ателектазами. нарушается диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану и возникает острая дыхательная недостаточность

Одной из причин острой дыхательной недостаточности является отек легких. Он может развиваться при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, поражении легких химическими веществами, при ряде инфекционных заболеваний, патологии почек, печени, при отеке мозга. Даже этот далеко не полный перечень возможных причин отека легких свидетельствует о том, что лечение указанной тяжелой патологии должно проводиться прежде всего с учетом основного заболевания или характера интоксикации. Тем не менее можно выделить наиболее важные принципы патогенетической терапии кардиогенного отека легких и связанной с ним гипоксии.

Широкое применение при лечении отека легких получили препараты опиоидных анальгетиков морфин, фентанил, таламонал. Одно из объяснений эффективности опиоидных анальгетиков при данной патологии сводится к следующему. Считают, что они вызывают расширение периферических артерий и вен и соответственно уменьшают венозный возврат к сердцу. Происходит перераспределение крови, что приводит к снижению давления в малом круге кровообращения. Итогом является положительный эффект при остром отеке легких.

Для уменьшения отека легких при высоком артериальном давлении одна из основных задач заключается в понижении последнего. С этой целью применяют ганглиоблокирующие средства (гигроний, пентамин, бензогексоний), сосудорасширяющие средства миотропного действия (натрия нитропруссид), а также препараты, обладающие α-адреноблокирующей активностью (например, фентоламин, небольшие дозы аминазина, дипразин). Благодаря снижению этими препаратами артериального давления нормализуется общая гемодинамика, повышается эффективность работы сердца, понижается давление в малом круге кровообращения. Последнее особенно важно, так как снижение гидростатического давления крови в легочных капиллярах препятствует прогрессированию процесса и способствует уменьшению уже развившегося отека легких. Связано это с тем, что транссудация жидкости из легочных капилляров в данных условиях снижается, тогда как ее резорбция и отток увеличиваются.

Уменьшить отек легких можно также за счет снижения объема циркулирующей крови с помощью ряда активных и быстродействующих мочегонных средств (фуросемид, кислота этакриновая), которые обладают и гипотензивной активностью.

При отеке альвеол и образовании в их просвете пены возникает выраженная гипоксия, что требует экстренного вмешательства. Помимо уже указанных групп лекарственных веществ, можно воспользоваться так называемыми пеногасителями. К последним относится спирт этиловый, который при ингаляционном введении понижает поверхностное натяжение пузырьков пены и переводит ее в жидкость, занимающую небольшой объем (освобождается дыхательная поверхность альвеол). Пары спирта этилового с кислородом вдыхают через назальный катетер или через маску. Недостатком спирта этилового в данном случае является его раздражающее действие на слизистую оболочку дыхательных путей.

Частым компонентом в комплексе веществ, применяемых при лечении отека легких, являются глюкокортикоиды, оказывающие противовоспалительное и иммунодепрессивное действие.

Во всех случаях отека легких универсальным методом лечения является оксигенотерапия.

Кроме того, при определенных показаниях для устранения отека легких можно воспользоваться сердечными гликозидами (при явлениях сердечной недостаточности; следует, однако, учитывать, что при стенозе митрального клапана повышение работы сердца сердечными гликозидами может усугубить застой в малом круге кровообращения и усилить отек легких).

Одним из проявлений острой дыхательной недостаточности является респираторный дистресс1-синдром у новорожденных. Обычно в легких специальные альвеолярные клетки продуцируют поверхностно-активные вещества — сурфактанты (фосфатидилхолины, сфингомиелины), которые понижают поверхностное натяжение легочной жидкости и играют важную роль в эластичности ткани альвеол. Недостаточность легочных сурфактантов у новорожденных может быть причиной развития у них респираторного дистресс-синдрома. Проявляется он интерстициальным отеком легких и множественными ателектазами. При этом нарушается диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану и возникает острая дыхательная недостаточность. В таких случаях наряду с искусственной вентиляцией легких используют препараты, восполняющие недостаток эндогенных сурфактантов. Одним из препаратов, относящихся к группе лекарственных сурфактантов, является кольфосцерил пальмитат (экзосурф педиатрический). Вводят препарат интратрахеально, обычно не более 2 раз.

Кроме того, иногда используют высокоочищенный сурфактант из легких крупного рогатого скота альвеофакт.

Респираторный дистресс-синдром разного генеза наблюдается и у взрослых (например, при отравлении барбитуратами, опиоидами, при некоторых инфекциях и др.). Очень важно выяснить причину заболевания и в соответствии с этим проводить патогенетическую и симптоматическую терапию. Во всех случаях необходима адекватная оксигенация при искусственной вентиляции легких.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Дыхательная недостаточность – связанное с нарушением газообмена в легких состояние, когда в организме человека не поддерживается нормальный газовый состав крови либо его поддержание происходит за счет более интенсивной работы дыхательного аппарата и сердца.

К развитию дыхательной недостаточности приводят различные заболевания бронхолегочной, центральной нервной систем, анемия, патология сосудов сердца и легких, опухоли средостения, легких и другие.

Признаки дыхательной недостаточности у детей и взрослых варьируются в зависимости от причин данного состояния, его типа и степени тяжести.

Лечение дыхательной недостаточности заключается в восстановлении и поддержании вентиляции легких и оксигенации крови, а также в терапии заболевания, вызвавшего недостаточность дыхания.

Причины дыхательной недостаточности

Факторами развития дыхательной недостаточности могут выступать:

Пневмония;
Хроническое обструктивное заболевание легких;
Астма;
Легочная гипертензия;
Фиброз легких;
Пневмоторакс;
Ожирение;
Врожденное цианотическое заболевание сердца;
Бронхоэктатическая болезнь;
Кифосколиоз;
Эмболия легочных артерий;
Острый респираторный дистресс-синдром;
Полиневропатия;
Заболевания мышечной системы;
Отек легких;
Полиомиелит;
Передозировка наркотиков, отравление;
Гипотиреоидизм;
Повреждения головы и шеи;
Опухоли легких и средостения.

Дыхательная недостаточность у детей вызывается чаще всего острыми и хроническими заболевания органов дыхания, муковисцидозом, синдромом Картагенера, пороками развития дыхательных органов, аспирацией инородными телами, нарушением центральной регуляции дыхания при черепно-мозговой травме, отравлениях, нейротоксикозе, повреждениях грудной клетки.

Классификация и симптомы дыхательной недостаточности

Выделяют следующие типы дыхательной недостаточности:

По причинам развития:

Обструктивная – возникает при затруднении движения воздуха по трахее и бронхам из-за наличия воспаления бронхов, бронхоспазма, инородного тела, стриктуры, опухоли;
Рестриктивная — связана с ограниченной способностью легочной ткани к спаданию и расширению;
Комбинированная — сочетает признаки рестриктивной и обструктивной;
Гемодинамическая – возникает из-за циркуляторных расстройств, которые ведут к невозможности вентиляции участка легкого;
Диффузная – возникает в случае нарушении прохождения газов через капиллярно-альвеолярную мембрану легких.

По механизму развития:

Паренхиматозная (гипоксемическая, I тип) – связана со снижением содержания кислорода и его парциального давления в артериальной крови, которое трудно корригируется кислородной терапией;
Вентиляционная (гиперкапническая, II тип) – связана с повышением содержания углекислого газа и его парциального давления в артериальной крови.

По газовому составу крови:

Компенсированная (нормальный газовый состав крови);
Декомпенсированная (гипоксемия или гиперкапния артериальной крови).

По скорости нарастания симптомов:

Острая дыхательная недостаточность – развивается очень быстро (от нескольких минут до нескольких часов), сопровождается гемодинамическими нарушениями и требует реанимационных мероприятий;
Хроническая – развивается в течение периода от нескольких месяцев до нескольких лет, с постепенным нарастанием признаков.

Выделяют следующие степени дыхательной недостаточности:

I степень – наличие одышки при значительных и умеренных физических нагрузках;
II степень – одышка при небольших нагрузках, компенсаторные механизмы задействуются и в покое;
III степень дыхательной недостаточности – одышка и цианоз в покое, гипоксемия.

Классические признаки недостатка дыхания:

Гипоксемия;
Гиперкапния;
Одышка;
Синдром утомления и слабости дыхательной мускулатуры.

Проявления гипоксемии заключаются в следующем:

Цианоз (синюшность) – возникает при снижении парциального давления кислорода ниже уровня 60 мм рт. ст.;
Тахикардия;
Умеренная гипотония;
Нарушения памяти (при снижении давления кислорода до 55 мм рт. ст.);
Потеря сознания (при снижении давления кислорода до 30 мм рт. ст.).

Тахикардией;
Нарушениями сна;
Головными болями;
Тошнотой.

При быстром нарастании парциального давления углекислого газа может возникать состояние гиперкапнической комы.

Одышка – ощущение нехватки воздуха, вызывающее необходимость чрезмерных дыхательных усилий. Она может возникать при наличии физического напряжения и в состоянии покоя.

Синдром утомления и слабости дыхательных мышц проявляется увеличенной частотой дыхания и активным участием вспомогательной мускулатуры в процессе дыхания Крайний вариант данного синдрома — парадоксальное дыхание.

Особую опасность для жизни пациента представляет состояние острой дыхательной недостаточности, которое проявляется тахипноэ, ощущением нехватки воздуха, удушьем. Возбуждение пациента по мере нарастания гипоксии сменяется угнетением сознания, возникает цианоз. Пациент занимает вынужденное положение – сидит, упершись руками в сиденье, чтобы облегчить деятельность дыхательной мускулатуры.

Лечение дыхательной недостаточности

Больным с острым недостатком дыхания необходимо лечение в палате интенсивной терапии. При хроническом течении заболевания лечение может проводиться в домашних условиях.

Лечение данного патологического состояния заключается в применении:

Мер неотложной помощи при дыхательной недостаточности, представляющей угрозу для жизни пациента;
Соответствующей терапии заболеваний, которые приводят к развитию недостаточной функции дыхания;

Неотложная помощь при дыхательной недостаточности заключается в:

Также проводятся мероприятия по улучшению дренажной функции бронхов: пациенту назначаются антибиотики, муколитики, бронхолитики, массаж грудной клетки, лечебная физкультура, ультразвуковые ингаляции, активная аспирация секрета бронхов.

Дальнейшее лечение дыхательной недостаточности направлено на устранение вызвавших ее причин.

Дыхательная недостаточность – это серьезное осложнение многих заболеваний, которое нередко ведет к смерти пациента, и представляет собой один из факторов сокращения продолжительности жизни. Поэтому важное значение в профилактике данного состояния имеют мероприятия, направленные на исключение этиологических и патогенетических факторов риска.

В этой главе вкратце остановимся на некоторых лекарственных средствах, применяемых при дыхательной недостаточности. В ее задачу не входит представить исчерпывающую фармакологическую характеристику, а лишь в общих чертах рассмотреть наиболее широко употребляемые препараты. Напомним, что в главе 7 уже описано применение антибиотиков, в главе 14 — бронходилататоров. В этой главе основное внимание уделено стимуляторам дыхания, средствам, используемым для угнетения дыхательной функции, буферным соединениям и ингибиторам карбангидразы.

Стимуляторы дыхания. Эти лекарственные препараты не являются специфическими стимуляторами дыхания. Их эффект достигается путем возбуждения больного, что в свою очередь увеличивает вентиляцию и тем самым вызывает небольшое снижение напряжения CO₂ в артериальной крови. Применение больших доз может сопровождаться рвотой и судорогами (Westlake, Campbell, 1959).

Никетамид (корамин, анакардон) Ему соответствует отечественный препарат кордиамин (прим. перев.).

При внутривенном введении — это мощное стимулирующее средство центрального действия. При внутримышечном применении препарат значительно менее эффективен, а при приеме внутрь вообще не оказывает никакого влияния. Однократная эффективная доза варьирует от 2 до 10 мл (0,5— 2,5 мг). Внутривенная инъекция сопровождается местным ощущением тепла, иногда болью в вене, затруднением дыхания через нос, чиханьем, раздражением лица и выраженными психическими расстройствами. Чиханье сопровождается кашлем, а иногда рвотой. Кашель и рвота начинаются обычно через 30 секунд после инъекции и продолжаются примерно 90 секунд. В течение этого времени наблюдается четкое возбуждение дыхания, затем оно проходит, и больной возвращается к первоначальному состоянию, которое обычно полностью восстанавливается через 5 минут. При небольшой передозировке появляется легкое подергивание мышц, в особенности лица. Значительная передозировка вызывает генерализованные судороги. Хотя при введении никетамида и других стимуляторов возбуждение дыхания часто резко выражено, снижение напряжения углекислоты может быть незначительным.

Наилучший эффект получают путем прерывистого внутривенного введения никетамида через стационарно закрепленную иглу, например через иглу Горда. Необходимую дозировку находят, постепенно увеличивая дозу, начиная с 2 мл, до тех пор, пока не появится возбуждение, но еще отсутствуют подергивания лица или судороги. Такую дозу удается определить примерно для половины или более больных. Ее затем можно вводить не чаще, чем через час, лучше через 2 часа. После введения каждой дозы за больным следует тщательно наблюдать и в промежутках между инъекциями заставлять больного откашливаться. Часто к концу 12 часов лечения у больного отмечают резкое двигательное возбуждение и другие расстройства, хотя доза и не была превышена. В это время необходимо вновь оценить состояние больного и, за исключением тех случаев, когда наступает явное улучшение, введение препарата следует прекратить. Наилучшим показателем улучшения состояния является значительное уменьшение напряжения CO₂. Лечение никетамидом не следует продолжать дольше 24 часов. Часто наблюдают возникновение тромбофлебита в месте инъекций никетамида, особенно после длительной терапии.

Никетамид можно также вводить с помощью постоянной внутривенной инфузии. Необходимую для этого дозировку рассчитывают, исходя из однократной дозы для прерывистого внутривенного введения. Следует отметить два основных недостатка этого метода. Во-первых, можно, включив систему, отвлечься от наблюдения за больным. Во-вторых, в этом случае легче случайно превысить дозу до токсической, что вызовет судороги. По этим причинам предпочтительнее применять прерывистый метод вливания.

Амифеназол (даптазол). Это сильнодействующий стимулятор дыхания, который в значительно меньшей степени, чем никетамид, способен вызывать психические расстройства и приступы судорог, но более часто приводит к возникновению рвоты. Его вводят внутривенно в дозе 200—400 мг с помощью прерывистых инъекций или постоянной инфузии. Первый из этих способов предпочтительнее, поскольку при нем легче осуществлять контроль за больным.

Преткамид (микорен) по своим свойствам очень похож на никетамид, за исключением того, что его действие наступает позже и продолжается дольше. Препарат вводят в дозах от 225 до 450 мг. При внутримышечном введении он достаточно эффективен, хотя и несколько слабее, чем при внутривенном. Для длительного курса лечения прибегают к постоянным или прерывистым внутривенным вливаниям либо препарат вводят внутримышечно.

Этамиван (вандид) сходен с никетамидом по продолжительности и силе действия, но вызывает более слабые психические нарушения. Его следует вводить Путём прерывистого или постоянного внутривенного вливания в дозе 2—10 мг/кг.

Выбор стимулятора дыхания опирается на индивидуальный опыт, поскольку ни один из них не имеет выраженных преимуществ перед другим. Важно избрать одно средство и постоянно его применять, что позволяет привыкнуть к особенностям действия. В настоящее время, по-видимому, препаратом выбора является амифеназол.

Препараты и дозировка. 2,7% раствор бикарбоната натрия является изотоническим. Более концентрированные растворы (4,2 или 8,4%) можно назначать в тех случаях, когда введение излишней жидкости опасно, но эти растворы являются гипертоническими и малоустойчивы. Следует применять только прозрачные растворы. При расчете дозы обычно исходят из формулы:
необходимое количество NaHCO₃ (мэкв) = дефицит оснований (мэкв/л) X
вес тела (кг) /3
Формула дает возможность учесть распределение бикарбоната в клетках и во внеклеточной жидкости. После инфузии в соответствии с этой формулой следует прибегнуть к повторному исследованию кислотно-щелочного состояния и ввести соответствующую дополнительную дозу.

ТРИС назначают в 20 или 30% растворе в тех же дозах, что и бикарбонат.