Обратимая обструкция дыхательных путей

Обструктивный бронхит — диффузное воспаление слизистой оболочки бронхов различной этиологии, которое сопровождается нарушением проходимости дыхательных путей вследствие бронхоспазмов, т. е. сужения просвета бронхиол и образованием большого количества плохо отделяемого экссудата.

Гиперемия внутренних покровов бронхолегочного тракта затрудняет движения ресничек мерцательного эпителия, вызывая метаплазию реснитчатых клеток. Погибшие эпителиоциты замещаются бокаловидными клетками, вырабатывающими слизь, в результате чего резко увеличивается количество мокроты, отхождение которой затруднено бронхоспастическими реакциями со стороны вегетативной нервной системы.

Одновременно изменяется состав бронхиальной слизи: увеличение вязкости секрета сопровождается снижением концентрации неспецифических иммунных факторов – интерферона, лизоцима и лактоферина. Таким образом, продукты воспалительных реакций становятся питательной средой для представителей патогенной и условно-патогенной микрофлоры. Прогрессирующий воспалительный процесс влечет за собой стойкое нарушение вентиляции легких и развитие дыхательной недостаточности.

Причины и факторы риска

Обструктивный бронхит может иметь как инфекционное, так и неинфекционное происхождение. Чаще всего возбудителями заболевания чаще оказываются вирусы – риновирус и аденовирус, а также вирусы герпеса, гриппа и парагриппа III типа. На фоне сильного угнетения иммунной системы к вирусной инфекции может добавиться бактериальный компонент. Довольно часто обструктивный бронхит развивается на фоне хронического очага инфекции в носоглотке.

Неинфекционный обструктивный бронхит возникает в результате постоянного раздражения слизистых оболочек дыхательных путей. Раздражающий эффект могут оказывать аллергены – пыльца растений, частицы эпителия животных, домашняя пыль, постельные клещи и прочее. В роли механических раздражителей обычно выступают новообразования в трахее и бронхах. Также возникновению заболевания способствуют травматические повреждения и ожоги слизистых оболочек дыхательных веществ, а также повреждающее действие токсичных веществ, таких как аммиак, озон, хлор, кислотные пары, сернистый газ, взвешенные мелкодисперсные частицы меди, кадмия, кремния и т. д.

Частое вдыхание отравляющих веществ и мелкодисперсных частиц пыли в условиях вредного производства считается одним из главных предрасполагающих факторов развития хронического обструктивного бронхита у представителей ряда профессий. В группу риска попадают шахтеры, металлурги, типографские рабочие, железнодорожники, строители, штукатуры, работники предприятий химической промышленности и сельского хозяйства, а также жители экологически неблагополучных регионов.

Большое значение для профилактики обструктивных заболеваний дыхательной системы имеют бытовые условия, экологическая обстановка в регионе и организация охраны труда на предприятиях.

Неадекватный подход к лечению острого обструктивного бронхита создает предпосылки для перехода заболевания в хроническую форму. Обострения хронического бронхита провоцируются рядом внешних и внутренних факторов:

вирусные, бактериальные и грибковые инфекции;
воздействие аллергенов, пыли и ядохимикатов;
тяжелые физические нагрузки;
аритмия;
неконтролируемый сахарный диабет;
длительный прием некоторых лекарств.

Наконец, заметную роль в патогенезе острого и хронического обструктивного бронхита играет наследственная предрасположенность – врожденная гиперреактивность слизистых оболочек и генетически обусловленная ферментная недостаточность, в частности дефицит некоторых антипротеаз.

Формы

Исходя из обратимости бронхиальной обструкции, в пульмонологической практике принято различать острую и хроническую формы обструктивного бронхита. У детей младшего возраста чаще отмечается острый обструктивный бронхит; хроническая форма более характерна для взрослых пациентов. При хронической бронхиальной обструкции отмечаются необратимые изменения в бронхолегочной ткани вплоть до нарушения вентиляционно-перфузионного баланса и развития хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

Стадии

Начальная стадия острого обструктивного бронхита проявляется катаральным воспалением верхних дыхательных путей. Далее клиническая картина заболевания разворачивается по мере распространения воспалительного процесса на перибронхиальную ткань, бронхиолы и бронхи мелкого и среднего калибра. Болезнь длится от 7–10 дней до 2–3 недель.

В зависимости от эффективности терапевтических мероприятий возможны два варианта развития событий – купирование воспалительного процесса или переход заболевания в хроническую форму. В случае повторения трех и более эпизодов в год ставится диагноз рецидивирующего обструктивного бронхита; хроническая форма диагностируется при сохранении симптоматики на протяжении двух лет.

Прогрессирующее развитие хронического обструктивного бронхита характеризуется постепенным снижением объема форсированного вдоха в одну секунду (ОВФ-1), выраженного в процентах от нормативной величины.

I стадия: ОВФ-1 от 50% и выше. Заболевание не вызывает существенного ухудшения качества жизни.
II стадия: ОВФ-1 снижается до 35–49%, появляются признаки дыхательной недостаточности. Показано систематическое наблюдение пульмонолога.
III стадия: ОВФ-1 составляет менее 34%. Патологические изменения бронхолегочной ткани принимают необратимый характер, наступает выраженная декомпенсация дыхательной недостаточности. Улучшению качества жизни способствует поддерживающее лечение в условиях амбулатории и дневного стационара. В период обострений может потребоваться госпитализация. При появлении признаков перибронхиального фиброза и эмфиземы можно предположить переход хронического обструктивного бронхита в ХОБЛ.

Симптомы обструктивного бронхита

Острая и хроническая формы бронхиальной обструкции проявляются неодинаково. Начальные симптомы острого обструктивного бронхита совпадают с проявлениями катара верхних дыхательных путей:

сухой надсадный кашель, усиливающийся ночью;
затрудненное отделение мокроты;
чувство стесненности в груди;
тяжелое дыхание с присвистом;
субфебрильная температура;
потливость.

В некоторых случаях симптомы обструктивного бронхита напоминают ОРВИ. Помимо кашля, наблюдаются головные боли, диспепсические расстройства, миалгия и артралгия, общее угнетение, апатия и быстрая утомляемость.

При хронической бронхиальной обструкции кашель не прекращается даже во время ремиссии. После продолжительных приступов, сопровождающихся обильным потоотделением и ощущением удушья, отделяется небольшое количество слизи. При протекании заболевания на фоне стойкой артериальной гипертензии в мокроте могут появиться прожилки крови.

Во время обострений кашель усиливается, в мокроте обнаруживаются гнойный экссудат. Одновременно наблюдается одышка, которая поначалу проявляется при физических и эмоциональных нагрузках, а в тяжелых и запущенных случаях – и в состоянии покоя.

В группу риска развития обструктивногобронхита попадают шахтеры, металлурги, типографские рабочие, железнодорожники, строители, штукатуры, работники предприятий химической промышленности и сельского хозяйства, а также жители экологически неблагополучных регионов.

При прогрессирующем обструктивном бронхите удлиняется период вдоха, из-за чего дыхание сопровождается хрипами и свистом на выдохе. В расширении грудной клетки принимает участие не только дыхательная мускулатура, но и мышцы спины, шеи, плеч и пресса; хорошо заметно набухание вен на шее, раздувание крыльев носа в момент вдоха и западание уступчивых участков грудной клетки – яремной ямки, межреберных промежутков, надключичной и подключичной области.

Особенности протекания заболевания у детей

У детей дошкольного и младшего школьного возраста преобладает острая форма обструктивного бронхита, которая легко излечивается при адекватной и своевременно начатой терапии. Особого внимания требует лечение обструктивного бронхита у детей, склонных к простудам и аллергическим реакциям, поскольку есть вероятность развития аллергического бронхита и бронхиальной астмы на фоне частых рецидивов.

Диагностика

Диагноз острого обструктивного бронхита обычно ставится на основании выраженной клинической картины и результатов физикального осмотра. При аускультации прослушиваются влажные хрипы в легких, частота и тональность которых изменяются при откашливании. Для точной оценки степени поражения бронхов, выявления сопутствующих заболеваний и исключения локальных и диссеминированных поражений легких при туберкулезе, пневмонии и онкопатологии может потребоваться рентгенография легких.

При хроническом обструктивном бронхите появляется жесткое дыхание, сопровождаемое свистящим шумом при форсированном выдохе, уменьшается подвижность легочных краев, а при перкуссии над легкими отмечается коробочный звук. Характерный признак развившейся сердечной недостаточности легочного генеза – выраженный акцент второго тона легочной артерии при аускультации. Однако при подозрении на хронический обструктивный бронхит физикальных методов недостаточно. Дополнительно назначаются эндоскопические и функциональные исследования, позволяющие судить о глубине и степени обратимости патологических процессов:

спирометрия – измерение объемных показателей дыхания с ингаляционными пробами;
пневмотахометрия – определение объема и скорости воздушных потоков при спокойном и форсированном дыхании;
пикфлоуметрия – определение пиковой скорости форсированного выдоха;
бронхоскопия с забором биоптата;
бронхография.

Пакет лабораторных исследований включает:

общие анализы крови и мочи;
биохимический анализ крови;
иммунологические пробы;
определение газового состава крови;
микробиологические и бактериологические исследования мокроты и лаважной жидкости.

В сомнительных случаях обострения хронического обструктивного бронхита следует дифференцировать от пневмонии, туберкулеза, бронхиальной астмы, бронхоэкталической болезни, ТЭЛА и рака легкого.

Лечение обструктивного бронхита

В основе лечения острого обструктивного бронхита лежит комплексная терапевтическая схема с применением широкого спектра лекарственных препаратов, подбираемых в индивидуальном порядке. Острая форма заболевания обычно провоцируется вирусной инфекцией. По этой причине антибиотики назначают только при бактериальных осложнениях, необходимость их применения определяется лечащим врачом. Если заболевание спровоцировано аллергической реакцией, применяют антигистаминные средства.

Симптоматическое лечение обструктивного бронхита предполагает устранение бронхоспазма и облегчение отхода мокроты. Для устранения бронхоспазма назначают антихолинэргические средства, бета-блокаторы и теофиллины, применяемые парентерально, в ингаляционной форме или с помощью небулайзера. Параллельный прием муколитиков способствует разжижению экссудата и быстрой эвакуации мокроты. При сильной одышке используют ингаляционные бронхолитики.

Для расслабления грудных мышц и скорейшего восстановления дыхательной функции рекомендуется перкуторный массаж, а также дыхательная гимнастика по Бутейко или Стрельниковой. Стойкий терапевтический эффект дают занятия на дыхательном тренажере Фролова.

В целях предупреждения интоксикации и обезвоживания больному необходимо обильное теплое питье – щелочная минеральная вода, отвар сухофруктов, фруктовые соки, ягодные морсы, чай слабой заварки.

При хронической форме заболевания преобладает симптоматическое лечение. К этиотропной терапии прибегают только в период обострений. В отсутствие положительного эффекта могут назначаться кортикостероиды. Предполагается активное участие пациента в терапевтическом процессе: требуется пересмотреть образ жизни, рацион и режим питания, распорядок дня, отказаться от вредных привычек.

В самых тяжелых случаях лечение острого и хронического обструктивного бронхита проводится в стационаре. Показания к госпитализации:

некупируемые бактериальные осложнения;
быстро нарастающая интоксикация;
лихорадочные состояния;
спутанное сознание;
острая дыхательная и сердечная недостаточность;
изнуряющий кашель, сопровождаемый рвотой;
присоединение пневмонии.

Возможные осложнения и последствия

В отсутствие квалифицированной медицинской помощи при остром обструктивном бронхите высока вероятность присоединения астматического и бактериального компонента. У детей, склонных к аллергии, чаще встречаются такие осложнения, как астматический бронхит и бронхиальная астма; для взрослых типично развитие бактериальной пневмонии и переход бронхиальной обструкции в хроническую форму.

Прогноз

При своевременном проведении адекватной терапии прогноз острой бронхиальной обструкции благоприятный, заболевание хорошо поддается лечению. При хроническом обструктивном бронхите прогноз более осторожный, однако правильно подобранная схема терапии в состоянии замедлить прогрессирование патологии и предотвратить возникновение осложнений. При большом количестве сопутствующих заболеваний и в пожилом возрасте эффективность лечения снижается.

Профилактика

Первичная профилактика обструктивного бронхита сводится к здоровому образу жизни. Желательно отказаться от курения и употребления алкоголя, рационально питаться, уделять время закаливанию и регулярным прогулкам на свежем воздухе. Необходимо своевременно и адекватно лечить острые респираторные инфекции, а при дыхательных расстройствах аллергического характера пройти курс десенсибилизирующей терапии.

Большое значение для профилактики обструктивных заболеваний дыхательной системы имеют бытовые условия, экологическая обстановка в регионе и организация охраны труда на предприятиях. Необходимо каждый день проветривать помещения и проводить влажную уборку не реже двух-трех раз в неделю. При сильной загрязненности атмосферы можно использовать увлажнители воздуха. Для предупреждения обострений хронического обструктивного бронхита, вызванного раздражающим действием ядохимикатов, может потребоваться смена место жительства или профессии.

Видео с YouTube по теме статьи:

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Этиологические факторы хронического обструктивного бронхита. Это курение (активное и пассивное), загрязнение атмосферного воздуха (экологическая агрессия), производственные (профессиональные) вредности, тяжелая врожденная недостаточность а1-антитрипсина, респираторные вирусные инфекции, гиперреактивность бронхов. Существуют безусловные и вероятные факторы риска развития хронического обструктивного бронхита.

Факторы риска хронического обструктивного бронхита

При этом воздействие табачного дыма па легкие имеет значение не только как один из важнейших факторов, нарушающих функцию системы мукоцилиарного транспорта, очистительную и защитную функцию бронхов, но и как фактор возникновения хронического воспаления слизистой бронхов. Длительное раздражающее воздействие табачного дыма на альвеолярную ткань и систему сурфактанта способствует нарушению эластичности легочной ткани и возникновению эмфиземы легких.

Вторым фактором риска возникновения ХОБЛ являются профессиональные вредности, в частности работа на производстве, связанная с вдыханием пыли, содержащей кадмии, кремний и некоторые другие вещества.

К профессиональным группам с повышенным риском развития хронической обструктивной болезни легких относятся:

шахтеры;
строители;
рабочие металлургических предприятий;
железнодорожники;
рабочие, занятые переработкой зерна, хлопка и производством бумаги и другие.

Третьим фактором риска являются повторные острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ), также способствующие нарушению очистительной и защитной функции бронхов, обсеменению слизистой бронхов патогенными и условно-патогенными микроорганизмами, инициирующими хронический воспалительный процесс в бронхах. У больных с уже развившейся ХОБЛ повторные ОРВИ ускоряют возникновение нарушении вентиляции легких и формирование бронхообструктивного синдрома и дыхательной недостаточности.

Существенную роль имеет также наследственная предрасположенность к возникновению хронической обструктивной болезни легких. В настоящее время единственной доказанной и хорошо изученной генетически обусловленной патологией, ведущей к возникновению ХОБЛ, является дефицит a1-антитрипсина, который приводит к развитию эмфиземы легких и хронического обструктивного синдрома. Тем не менее этот генетический дефицит среди больных хроническим обструктивным бронхитом и ХОБЛ встречается менее чем в 1% случаев. Вероятнее всего, существуют и другие, пока еще не изученные, генетические дефекты, способствующие формированию бронхообструктивного синдрома, эмфиземы легких и развитию дыхательной недостаточности. На это указывает, в частности, тот факт, что далеко не у всех курящих или имеющих профессиональные вредности формируется ХОБЛ.

Кроме перечисленных факторов, определенное значение имеет, по-видимому, принадлежность к мужскому полу, возраст 40-50 лет, нарушения локальной и общей иммунной системы, гиперреактивность бронхов к различным раздражающим и повреждающим факторам и некоторые другие, хотя роль многих из этих факторов в возникновении ХОБЛ пока не доказана.

Перечень некоторых факторов риска развития ХОБЛ, приведенный в стандартах Европейского респираторного общества (ERS, GOLD, 2000).

Факторы риска ХОБЛ (по ERS, GOLD, 2000)

Вероятность значения факторов

Курение. Профессиональные вредности (кадмий, кремний)

Загрязнение окружающего воздуха (особенно SО2, NJ2, 03). Другие профессиональные вредности, бедность, низкое социально-экономическое положение. Пассивное курение в детском возрасте

Недоношенность. Высокий уровень IgЕ. Бронхиальная гиперреактивность. Семейный характер заболевания

Аденовирусная инфекция. Дефицит витамина С

Генетическая предрасположенность [группа крови А (II), отсутствие IgА]

Основные патогенетические факторы хронического обструктивного бронхита — нарушение функции системы местной бронхопульмональной защиты, структурная перестройка слизистой оболочки бронхов (гипертрофия слизистых и серозных желез, замена мерцательного эпителия бокаловидными клетками), развитие классической патогенетической триады (гиперкриния, дискриния, мукостаз) и выделение медиаторов воспаления и цитокинов.

Кроме того, включаются механизмы бронхиальной обструкции. Они делятся на две группы: обратимые и необратимые.

I группа — обратимые механизмы бронхиальной обструкции:

бронхоспазм; он обусловлен возбуждение м-холинергических рецепторов и рецепторов неадренергической, нехолинергической нервной системы;
воспалительный отек, инфильтрация слизистой и подслизистой оболочек бронхов;
обтурация дыхательных путей слизью вследствие нарушения ее откашливания. По мере прогрессирования заболевания этот механизм становится все более выраженным, так как происходит трансформация мерцательного эпителия бронхов в слизеобразующий (т.е. в бокаловидные клетки). Количество бокаловидных клеток в течение 5-10 лет болезни увеличивается в 10 раз. Постепенно темпы ежедневного накопления слизи в бронхиальном дереве превышают темпы ее удаления.

II группа — необратимые механизмы бронхиальной обструкции (в основе этих механизмов лежат морфологические нарушения):

стеноз, деформация и облитерация просвета бронхов;
фибропластические изменения стенки бронхов;
экспираторный коллапс мелких бронхов вследствие снижающейся продукции сурфатанта и постепенно развивающейся эмфиземы легких;
экспираторный пролапс мембранозной части трахеи и крупных бронхов в их просвет.

Коварство обслрукгивных заболеваний легких заключается в том, что при отсутствии систематического лечения незаметно для больного и врача обратимые механизмы сменяются необратимыми и болезнь через 12-15 лет выходит из-под контроля.

Патоморфология хронического обструктивного бронхита

В крупных бронхах отмечаются характерные изменения:

увеличение подслизистых желез;
гиперплазия бокаловидных клеток;
преобладание в слизистой оболочке мононуклеарных клеток и нетрофилов;
атрофические изменения хрящей припрогрессировании заболе вания.

Малые бронхи и бронхиолы претерпевают также характерные морфологические изменения:

появление и увеличение количества бокаловидных клеток;
увеличение количества слизи в просвете бронхов;
воспаление, увеличение массы мышечной оболочки, фиброз, облитерация, сужение просвета.

На начальной стадии заболевания воздействие описанных факторов, часть из которых можно отнести к этиологическим (курение, производственная и бытовая пыль, инфекции и др.), на слизистую бронхов, интерстициальную ткань и альвеолы приводит к формированию хронического воспалительного процесса, который захватывает все перечисленные структуры. При этом происходит активация всех клеточных элементов нейтрофилов, макрофагов, тучных клеток, тромбоцитов и др.

Главная роль в возникновении воспаления отводится нейтрофилам, концентрация которых в области хронического раздражения слизистой бронхов увеличивается в несколько раз. Проникая затем в межклеточное пространство, нейтрофилы выделяют цитокины, простагландины, лейкотриены и другие провоспалительные вещества, которые способствуют формированию хронического воспаления слизистой оболочки бронхов, гиперплазии бокаловидных клеток, в том числе в местах, не характерных для их локализации, т.е. в дистальных (мелких) бронхах. Иными словами, описанные процессы ведут к формированию универсального ответа организма — воспаления на хроническое раздражение слизистой оболочки бронхов.

Таким образом, на начальных этапах развития заболевания его патогенетические механизмы напоминают механизмы формирования хронического необструктивного бронхита. Принципиальные отличия заключаются в том, что при ХОБЛ:

воспаление захватывает бронхи разного калибра, в том числе самые мелкие бронхиолы, и
активность воспаления оказывается существенно более высокой, чем при хроническом необструктивном бронхите.

Формирование эмфиземы легких

Формирование эмфиземы легких является ключевым моментом в возникновении ХОБЛ и прогрессировании характерной для этого заболевания дыхательной недостаточности. Решающее значение в этом процессе имеет, как известно, деструкция эластических волокон легочной ткани, развивающаяся преимущественно в результате патогенного действия нейтрофилов, в большом количестве скапливающихся в межклеточном пространстве.

Читайте также: Решаем кейсы дэвид орвал

На фоне длительного раздражающего действия табачного дыма и других, летучих поллютантов, обсеменения слизистой вирусами и/или микробами содержание нейтрофилов в дистальных отделах респираторной системы увеличивается в 10 раз. Одновременно резко возрастает выделение нейтрофилами протеаз (эластаз) и свободных кислородных радикалов, обладающих сильным повреждающим (деструктивным) действием на все молекулярные компоненты тканей и цитопатогенным действием. При этом быстро истощается местный антипротеазный и антиоксидантный потенциал, что приводит к разрушению структурных элементов альвеол и формированию эмфиземы легких Кроме того, различные компоненты табачного дыма инактивируют альфа1-антипротеазный ингибитор, еще больше снижая антипротеазный потенциал тканей.

Кроме того, имеет значение сдвиг в соотношении процессов повреждения и репарации, которые регулируются, как известно, большим количеством провоспалительпых н противовоспалительных медиаторов. Нарушение равновесия этих процессов также способствует деструкции эластического каркаса легочной ткани.

Наконец, нарушение мукоцилиарного клиренса, гиперкриния и дискриния слизи создают условия для колонизации микрофлорой, еще больше активирующей нейтрофилы, макрофаги, лимфоциты, что также усиливает деструктивный потенциал клеточных элементов воспаления.

Все описанные элементы хронического воспаления приводят к разрушению альвеолярных стенок и межальвеолярных перегородок, увеличению воздушности легочной ткани и формированию эмфиземы легких.

Поскольку при ХОБЛ воспаление затрагивает прежде всего терминальные и респираторные бронхиолы, деструкция альвеол и повышение воздушности легочной ткани часто носят фокальный характер, локализуясь преимущественно в центральных участках ацинуса, которые окружены макроскопически малоизмененной легочной паренхимой Такая центроацинарная форма эмфиземы характерна для больных бронхитическим типом хронического обструктивного бронхита. В других случаях формируется панацинарная форма эмфиземы, характерная для больных эмфизематозным типом хронического обструктивного бронхита.

Бронхообструктивный синдром, являющийся характерным и обязательным признаком хронического обструктивного бронхита и ХОБЛ, формируется, как известно, за счет обратимого и необратимого компонентов обструкции бронхов. На начальных этапах развития заболевания преобладает обратимый компонент бронхиальной обструкции, который обусловлен тремя основными механизмами:

воспалительным отеком слизистой оболочки бронхов;
гиперсекрецией слизи;
спазмом гладкой мускулатуры мелких бронхов.

У больных ХОБЛ, особенно в фазе обострения заболевания, выявляется выраженное сужение просвета мелких бронхов и бронхиол диаметром менее 2 мм вплоть до окклюзии отдельных периферических дыхательных путей слизистыми пробками. Наблюдается также гипертрофия гладких мышц мелких бронхов и склонность их к спастическому сокращению, что еще больше уменьшает суммарный просвет воздухоносных путей и способствует возрастанию общего бронхиального сопротивления.

Причины и механизмы бронхоспазма при хроническом обструктивном бронхите, бронхиальной астме или других заболеваниях воздухоносных путей различны. Однако следует иметь в виду, что сама по себе бактериальная и вирусно-бактериальная инфекция и хронический воспалительный процесс в бронхах сопровождается, как правило, снижением чувствительности и утратой бета2-адренергических рецепторов, стимуляция которых, как известно, сопровождается бронходилатационным эффектом.

Дальнейшее прогрессировать заболевания приводит к все большему преобладанию необратимого компонента бронхиальной обструкции, который определяется формирующейся эмфиземой легких и структурными изменениями дыхательных путей, в первую очередь перибронхиальным фиброзом.

Важнейшей причиной необратимой бронхиальной обструкции у больных хроническим обструктивным бронхитом и эмфиземой легких является раннее экспираторное закрытие бронхов, или экспираторный коллапс мелких бронхов. Это связано, прежде всего, со снижением опорной функции легочной паренхимы, потерявшей свою эластичность, для малых воздухоносных путей — бронхиол. Последние как бы погружены в легочную ткань, и к их стенкам плотно прилегают альвеолы, эластическая отдача которых в норме удерживает эти дыхательные пути открытыми на протяжении всего вдоха и выдоха. Поэтому снижение эластичности легочной ткани у больных с эмфиземой легких приводит к спадению (коллапсу) мелких бронхов в середине или даже в начале выдоха, когда уменьшаетс я объем легких и быстро падает эластическая отдача легочной ткани.

Наконец, перибронхиальный фиброз, развивающийся у больных ХОБЛ в результате хронического воспаления, и другие структурные изменения воздухоносных путей (уплотнение стенок и деформация бронхов), также имеют большое значение в развитии и прогрессировании бронхообструктивного синдрома, но их роль в формировании необратимого компонента обструкции меньше, чем роль эмфиземы легких.

В целом существенное преобладание необратимого компонента бронхиальной обструкции у больных ХОБЛ, как правило, означает наступление финальной стадии заболевания, характеризующейся быстрым прогрессироваиием дыхательной и легочно-сердечной недостаточности.

Медленное прогрессировать дыхательной недостаточности — третий обязательным признак ХОБЛ. Хроническая дыхательная недостаточность по обструктивному типу, в конечном счете, приводит к тяжелым нарушениям газообмена и является главной причиной снижения толерантности к физической нагрузке, работоспособности и летальных исходов у больных ХОБЛ.

Напомним, что с практической точки зрения выделяют две основные формы дыхательной недостаточности:

Паренхиматозную (гипоксемическую), развивающуюся преимущественно в результате резкого вентиляционно-перфузионных отношений в легких и увеличения внутрилегочного право-левосердечного шунтирования крови, что приводит к артериальной гипоксемии (РаО2 70

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Общие сведения

В структуре бронхолегочной патологии безусловный лидер — бронхит — воспаление слизистой бронхов. Он является проявлением респираторно-вирусной инфекции, вызываемой вирусами парагриппа и гриппа, респираторно-синцитиальным и аденовирусами, рино-, коронавирусами. У детей от 1 года до 5 лет чаще выделяется респираторно-синтециальный вирус, у детей старше — риновирусы.

У детей с респираторными заболеваниями патологический процесс в бронхах часто протекает с развитием обструктивного синдрома — в 20-30% случаев респираторные заболевания протекают с бронхиальной обструкцией. Бронхообструктивный синдром — это нарушение проходимости бронхов, развивающееся в виду сужения их просвета. Бронхообструкция проявляется кашлем, одышкой и приступами удушья. Нередко встречается у детей раннего возраста и требует неотложной терапии. Наличие бронхообструктивного синдрома — основное отличие обструктивного бронхита от бронхита простого. Острый обструктивный бронхит имеет такой же код, как и острый бронхит. Код обструктивного бронхита по мкб-10 — J20.

Патогенез

Слизистая оболочка дыхательного тракта — естественный барьер для микроорганизмов и неинфекционных факторов. Существует баланс между агрессивным воздействием внешней среды и защитой системы респираторного тракта. Это равновесие неустойчиво, и при переохлаждении, курении, воздействии вирусной или бактериальной инфекции развивается воспаление. При респираторной инфекции слизистая участвует в уничтожении патогенов, но возникшая в ответ воспалительная реакция, вызывает повреждение тканей. Степень воспалительной реакции зависит от выраженности реакции организма.

Повреждающие факторы вызывают целый ряд иммунных реакций, которые активируют тучные клетки и базофилы, выход гистамина, серотонина и прочих медиаторов воспаления. Гистамин, эйкозаноиды и другие провоспалительные факторы усиливают проницаемость сосудов, вызывают отек слизистой бронхов, гиперсекрецию вязкой слизи и способствуют развитию бронхоспазма с обструкции дыхательных путей. Патогенетически обструкция дыхательных путей — это сочетание вирус-индуцированного воспаления, повышения тонуса бронхов, их спазма и усиленной продукции мокроты.

Механизм появления свистящего дыхания у грудных детей отличный, чем у более старших детей. У маленьких детей основное значение имеет не гиперреактивность слизистой, а тонус бронхиальной стенки и отек слизистой.

У детей раннего возраста хрящи бронхиального тракта очень податливы и реагируют втяжением на повышение сопротивления в воздухоносных путях. Также имеет значение постоянное положение лежа на спине и длительный сон. Развитие воспаления слизистой при воздействии вирусов способствует гиперсекреции слизи, развитию отека слизистой и нарушению мукоцилиарного транспорта. Предрасполагающие факторы анатомического строения и нахождение в положении лежа приводят к тому, что у грудных детей часто развивается обструктивный бронхит.

В основе патогенеза хронического обструктивного бронхита лежит хроническое воспаление, которое вызывает деструктивные изменения в паренхиме легких, изменению легочной ткани и появлению необратимой бронхиальной обструкции. Важно то, что воспаление развивается по всей дыхательной трубке и бронхообструкция при ХОБЛ является генерализованной. Длительное курение и воздействие других вредных факторов при ХОБЛ активирует иммунные механизмы и активную секрецию в слизистой провоспалительных факторов (простагландины и лейкотриены), которые играют важную роль в поддержании хронического воспаления, повышению секреции слизи, спазме мышц бронхов.

Развитие воспаления сопровождается повышенной секрецией слизи, поэтому кашель и выделение мокроты — обязательный симптом заболевания не только в период обострения, но и в период ремиссии. Одновременно с увеличением продукции слизи в бронхах изменяется и ее состав: уменьшается количество жидкого компонента (воды) и увеличивается количество муцинов, а это нарушает вязкостно-эластические свойства секрета. Увеличение вязкости мокроты нарушает мукоцилиарный транспорт — вязкая слизь имеет низкую скорость продвижения по тракту.

У больных ХОБЛ активный воспалительный процесс в мелких бронхах и альвеолах разрушает матрикс респираторного отдела легких — формируется центрилобулярная эмфизема. Перестройка структуры бронхов, сосудистой сети, развившаяся эмфизема в результате хронического воспаления становятся основными факторами необратимой обструкции бронхов при хронической обструктивной болезни легких. Нормализация процесса слизеобразования и состава слизи — важное звено в лечении больных ХОБЛ. Поэтому вместе с базисной терапией значение имеет применение препаратов муколитиков. Снижение вязкости слизи облегчает выделение мокроты.

Классификация

вирусный;
бактериальный (Streptococcus pneumonia, Moraxella catarrahalis, Haemophilus influenza).

острый обструктивный синдром (длительностью до 3-4 недель);
хронический бронхообструктивный синдром.

По клиническим проявлениям:

острый бронхит (до 3-4 недель);
острый обструктивный бронхит;
бактериальный бронхит;
рецидивирующий обструктивный бронхит;
хронический.

В случае острого обструктивного бронхита (код острого обструктивного бронхита по мкб-10 — J20) проявления обструкции обусловлены острыми респираторными заболеваниями. Если говорить о детях грудного возраста, то ведущим фактором является Mycoplasma pneumoniae и Chlamidia pneumoniae. У детей до 3-4 лет — риновирус, респираторно-синтициальный, аденовирус, вирус коклюша. У детей старшего возраста — вирусы парагриппа, риновирус, аденовирус.

Рецидивирующий обструктивный бронхит некоторые авторы выделяют в самостоятельную нозологическую форму, поскольку он занимает одно из ведущих мест у детей среди заболеваний органов дыхания. Частота его в структуре заболеваний колеблется от 10 до 40%. Рецидивирующий обструктивный бронхит, как самостоятельный клинический вариант бронхита выделен в 1981 г. и рассматривается как аллергическое поражение бронхов с гиперпродукцией иммуноглобулинов Е, частыми рецидивами (3-5 раз в год) с наличием выраженного бронхоспазма. Под рецидивирующим обструктивным бронхитом понимают бронхит с эпизодами бронхиальной обструкции, которые возникают на фоне ОРВИ. Этот вариант бронхита чаще возникает у детей раннего возраста, когда имеется гиперреактивность бронхов на факторы внешней среды и определённые анатомические особенности бронхиального дерева.

При рецидивирующем обструктивном бронхите c приступом бронхиальной астмы имеется общность проявлений, гиперпродукция иммуноглобулина Е, аллергологический семейный анамнез (аллергодерматозы, поллиноз у членов семьи). Но отличием является то, что при бактериологическом исследовании бронхиального секрета при рецидивирующем бронхите выявляется бактериальная флора, а при эндоскопии — катарально-гнойный или гнойный эндобронхит со слизисто-гнойным содержимым в просвете бронхов.

Аллергический обструктивный бронхит развивается у детей с аллергическими заболеваниями. В анамнезе у таких больных отмечается атопический дерматит, пищевая аллергия в раннем детстве или аллергический ринит. У каждого пятого больного с аллергической патологией любое респираторное заболевание протекает тяжелее, чем у детей без аллергии. Аллергический обструктивный бронхит относят к респираторным аллергозам нижних дыхательных путей и его рассматривают как легкую форму бронхиальной астмы, поскольку этиология и патогенез этих двух заболеваний совпадают. Обструктивные аллергические бронхиты наблюдаются у детей и взрослых, но наиболее часто встречаются до 3 лет.

В аллергическом воспалении бронхов участвуют эозинофилы, тучные клетки, нейтрофилы, лимфоциты, поэтому оно сопровождается гиперреактивностью со стороны дыхательных путей. Вирусы создают предпосылки аллергической сенсибилизации у детей, которые предрасположены к атопии. Вирусы являются пусковым моментом развития аллергических заболеваний дыхательных путей, поскольку они активируют провоспалительные цитокины, которые дальше участвуют в аллергическом воспалении.

Основная причина развития этого заболевания — вдыхание вредных веществ, а при обострениях в холодный период года важная роль отводится респираторным вирусам. Отмечено, что 80% обострений имеют инфекционную природу и являются основными причинами обращения за медицинской помощью и служат поводом для госпитализации. Для ХОБЛ характерно медленное и неуклонное прогрессирование бронхообструкции. Смертность при этом заболевании продолжает увеличиваться и по прогнозам к 2020 году ХОБЛ будет занимать 3-е место среди причин смертности. Это объясняется тем, что со временем бронхиальная обструкция нарастает и становится полностью необратимой, что влечет осложнения, несовместимые с жизнью. Лечение данного заболевания будет рассмотрено ниже.

Причины обструктивного бронхита

Если рассматривать заболевание у детей, причины обструктивного бронхита очень разнообразны:

Важное значение имеет респираторная вирусная инфекция. В 50% случаев обструктивный бронхит вызывается респираторно-синцитиальным вирусом, вирусами парагриппа, реже — аденовирусом.
Среди факторов окружающей среды особое значение имеет пассивное курение в семье. Табачный дым вызывает гипертрофию бронхиальных желез, нарушает мукоцилиарный клиренс, что в итоге замедляет продвижение мокроты. Пассивное курение вызывает деструкцию эпителия бронхиального дерева. Особенно ранимыми к воздействию этого фактора являются дети до года.
Загрязнение атмосферы пылью (органической и неорганической) и индустриальными газами.
Влияние факторов во время беременности, родов и первых месяцев жизни — токсикозы беременных, осложнения в родах, недоношенность, гипоксия в родах, аллергологический анамнез у матери, гиперреактивность бронхов, энцефалопатия, рахит и дистрофия, раннее искусственное вскармливание, респираторные заболевания в возрасте 6-12 месяцев.
Врожденное недоразвитие хрящей бронхов. Это приводит к тому, что бронхи легко спадаются на выдохе. Первые проявления заболевания возникают до года — это или частые обструктивные бронхиты или пневмонии.
Поражение респираторного тракта при хламидиозе характерно для детей до года. Поражение микоплазмами сопровождается сухим непродуктивным кашлем и явлениями обструкции.

Обструктивный бронхит у взрослых также развивается в ответ на действие инфекционного (бактерии, вирус,) и неинфекционного факторов (курение, профессиональные вредности и вдыхание аэрополлютантов). Острый обструктивный синдром у взрослых связан с острыми респираторными заболеваниями, которые осложняются бронхитом, а он в 60% случаев сопровождается бронхиальной обструкцией. При ХОБЛ у взрослых особое значение придается курению. Что касается хронической патологии, то ХОБЛ и астма составляют 90% случаев хронической бронхиальной обструкции.

Симптомы обструктивного бронхита

Основные признаки обструктивного бронхита независимо от возраста — это кашель с трудно отделяемой мокротой и одышка экспираторного типа (затруднен выдох).

Хронический обструктивный бронхит (ХОЗЛ) развивается постепенно, протекает латентно и с возрастом большинство больных начинают жаловаться на нарастающую одышку после частых простудных заболеваний в зимний период. Наиболее важными признаками заболевания у взрослых являются: кашель, выделение мокроты, а также прогрессирующая одышка. Обострение хронического процесса проявляется усилением одышки, кашля и увеличением количества мокроты. При легкой степени и среднетяжёлом течении обострения больные могут лечиться в амбулаторных условиях. У больных с тяжелым течением обострение часто сопровождается острой дыхательной недостаточностью, что требует интенсивного лечения в условиях стационара.

Хронический кашель — самый ранний симптом, который появляется в возрасте 45-50 лет и часто недооценивается больными, поскольку расценивается как следствие курения, частых простудных заболеваний и воздействия факторов среды. Сначала кашель носит эпизодический характер, а позже присутствует каждый день и в течение всего дня. Он чаще возникает при физической нагрузке, реже — ночью.

Мокрота отходит в небольшом количестве (не более 50 мл в сутки), имеет слизисто-вязкий характер и выделяется больше по утрам после кашля. Любой случай постоянного отхождения мокроты косвенно указывает на наличие ХОЗЛ. Если мокрота отделяется в большом количестве, можно заподозрить у больного наличие бронхоэктазов. Если мокрота приобретает гнойный характер, то это свидетельствует об обострении процесса. В мокроте возможно появление прожилок крови, что говорит о повреждении капилляров при упорном кашле.

Одышка является ведущим признаком хронического обструктивного заболевания легких. Именно она является поводом для обращения к врачу. Этот симптом появляется позже кашля на 10 лет. Одышка усиливается при физической нагрузке, и по мере нарушения функции легких со временем прогрессирует. Больные описывают одышку как ощущение нехватки воздуха, удушья или увеличивающихся усилий во время дыхания. Одышка является главной причиной инвалидизации больного.

Свистящее дыхание и стеснение в груди относительно нехарактерны для хронического течения заболевания. Ощущение стеснения в груди возникает при физической нагрузке вследствие сокращения межреберных мышц. Свистящее дыхание может изменяться в течение одного дня. Дистанционные хрипы чаще возникают в ларингеальной области. В ряде случаев у больного выслушиваются рассеянные сухие хрипы, возникающие на вдохе и выдохе. Отсутствие хрипов не исключает диагноз ХОЗЛ.

Поскольку признаки у детей возникают на фоне респираторно-вирусного заболевания, то для этого состояния характерно:

повышение температуры;
симптомы ОРВИ (насморк, боль в горле);
приступообразный непродуктивный кашель, доходящий до рвоты;
локализация хрипов изменяется после кашля;
затруднено отхождение мокроты;
дыхание со свистом и хрипами, которые слышны издалека (дистанционные хрипы);
частые вдохи и удлиненный выдох, что свидетельствует об экспираторной одышке — малышу сложнее выдохнуть, чем вдохнуть;
участия вспомогательной мускулатуры при дыхании;
положительная реакция на бронхолитики.

Анализы и диагностика

В случае рецидивирующего обструктивного бронхита и подозрении на аллергическую природу заболевания проводятся исследования:

Иммунного статуса — определяется содержание основных классов иммуноглобулинов (А, М, G).
Определение концентрации общего IgE и специфических антител-IgE к аллергенам пищевым, бытовым, пыльцевым, грибковым и бактериальным. Определение специфических IgE необходимо для установления причинно-значимых аллергенов.
Выявление инфицированности Mycoplasma pneumoniae, цитомегаловирусом, Mycoplasma hominis, Chlamidia методом ИФА.

Ведущее значение в диагностике ХОЗЛ имеет спирометрическое исследование. Для определения обструктивных нарушений измеряют ОФВ1, ФЖЕЛ (форсированная жизненная емкость легких) и соотношение ОФВ1/ФЖЕЛ. Это является наиболее чувствительным параметром оценки воздушного потока. Если ОФВ1/ФЖЕЛ