Неспецифическое нарушение функции внешнего дыхания

Введение

Общая патофизиология

Частная патофизиология

Вход в систему

Поделиться

Патология системы дыхания

Неспецифические нарушения системы внешнего дыхания

Под неспецифическими нарушениями системы внешнего дыхания подразумеваются такие расстройства функции дыхательной системы, которые возникают при заболеваниях самой различной этиологии и отражают типовые реакции органов дыхания на патогенные раздражители. Рассмотрим наиболее важные или наиболее распространенные неспецифические проявления заболеваний системы внешнего дыхания.

Насморк

Насморк возникает в результате воздействия самых разных патогенных факторов (чаще всего — микробных и простудных) и заключается в повышенном отделении слизи железами носовой полости. Последняя заполняеться слизью, что препятствует нормальному осуществлению дыхания через нос. В результате этого вдыхаемый воздух не согревается, не увлажняется и не очищается в носовой полости, что способствует возникновению заболеваний в более низко расположенных о делах дыхательных путей (бронхиты). Кроме того, нормальное функционирование полости носа играет важную роль в осуществлении акта дыхания вообще, поскольку раздражение рецепторов полости носа вдыхаемым воздухом приводит к усилению функции дыхательной мускулатуры. Другими словами, дыхание через нос гораздо эффективнее, чем через рот, и его нарушение снижает уровень вентиляции легких. Таким образом, длительные расстройства носового дыхания, возникающие, например, при хроническом насморке (хронический ринит), могут существенно сказаться на состоянии системы внешнего дыхания вообще.

Кашель

Кашель — рефлекторный акт, направленный на удаление из дыхательных путей либо попавших в них инородных тел, либо скопившегося в них секрета или жидкости.

Кашель может иметь происхождение, не связанное с дыхательными путями и легкими, как, например, при рефлюкс-эзофагите или при раздражении наружного слухового прохода.

Кашель возникает в результате раздражения указанными факторами рецепторов, заложенных в слизистой оболочке дыхательных путей. Ему предшествует глубокий вдох, после которого возникает серия толчкообразных сокращений дыхательной мускулатуры, в результате чего инородные тела, секрет или жидкость вследствие высокой скорости возникающего при кашле потока воздуха выбрасываются в ротовую полость. Кашель является защитным актом, освобождающим просвет дыхательных путей, однако, он может приводить к развитию патологических процессов. Во-первых, при кашлевом рефлексе значительно повышается внутрилегочное давление, что при хроническом кашле, беспокоящем больного в течение многих лет, может привести к развитию эмфиземы легких, а при наличии выраженной эмфиземы — к разрыву легочной ткани и возникновению пневмоторакса. Заглатывание мокроты, выбрасываемой с кашлем из дыхательных путей в ротовую полость, может приводить к проникновению микробов в желудочно-кишечный тракт и дальнейшему прогрессированию инфекционного процесса (например, при заглатывании мокроты, содержащей туберкулезные палочки или личинки аскарид). Кроме того, сильные и длительные приступы кашля могут быть субъективно крайне неприятными для больного. Иногда кашель может приводить к потере сознания вследствие повышения внутригрудного давления, уменьшения ударного объема сердца и снижения венозного возврата к сердцу.

Икота

Икота — неспецифическое нарушение функции внешнего дыхания возникает в результате серии судорожных толчкообразных сокращений диафрагмы и проявляется субъективно неприятными короткими и интенсивными дыхательными движениями. Икота может возникнуть при общем охлаждении (особенно у детей раннего возраста), при перерастяжении желудка, а также при центрогенном или прямом раздражении диафрагмального нерва. Икота, возникшая в результате воздействия внешних факторов, довольно легко ликвидируется задержкой на несколько секунд дыхания (на вдохе или на выдохе) или питьем воды.

Одышка

Одышкой называется нарушение частоты, периодичности или силы дыхательных движений. Она проявляется ощущением нехватки воздуха при физической нагрузке или в покое. Возникает одышка как в результате заболеваний органов внешнего дыхания (например, при воспалении легких, когда значительно уменьшается их дыхательная поверхность), так и при болезнях других органов и систем (например, сердечная одышка). Одышка может возникать также при изменении деятельности дыхательного центра в условиях гипоксии, ацидоза или прямого воздействия на дыхательный центр химических веществ (например, лекарственных препаратов).

Одышка может быть и психогенной — у мнительных пациентов, подозревающих у себя болезни сердца и легких. Они произвольно дышат глубоко и часто, что может привести к гипервентиляции легких с последствиями в виде тошноты, головокружений, обмороков.

По механизмам развития различают три типа одышки: инспираторную, экспираторную и смешанную.

Инспираторная одышка характеризуется затрудненным вдохом, что может быть, например при уменьшении дыхательной поверхности легких, нарушении проходимости верхних дыхательных путей, параличе дыхательной мускулатуры, пневмотораксе.

Экспираторная одышка, проявляющаяся затрудненным выдохом, возникает при нарушении проходимости дыхательных путей, и спазме мускулатуры мелких бронхов.

Смешанная форма одышки, при которой затруднен и вдох, и выдох, чаще всего сопровождает нарушение проходимости дыхательных путей.

Одышка может иметь приспособительный характер в тех случаях, когда она приводит к усилению поступления в организм кислорода или к выведению из организма избытка углекислоты. Однако развивающееся при одышке форсированное дыхание может повести к гипокапнии и к развитию дыхательного алкалоза вследствие выведения из организма больших количеств углекислоты. Экспираторная одышка, сопровождаемая накоплением в организме углекислого газа, напротив, может вызвать развитие газового ацидоза.

Кровохарканье

Кровохарканье — выделение крови из дыхательных путей при кашле; возникает при повреждении кровеносных сосудов в любом из отделов системы внешнего дыхания. Чаще всего оно бывает при бронхогенном раке легких, кавернозном туберкулезе, инфаркте или абсцессе легкого, крупозной пневмонии, застое крови в малом круге кровообращения при сердечной недостаточности.

Боли в грудной клетке

Поскольку легочная ткань не содержит болевых рецепторов, возникновение болей в области грудной клетки свидетельствует (если, конечно, эта боль не является сердечной или травматической) о повреждении плевры (плеврит, пневмоторакс) или грудной клетки (как это может быть при остеохондрозе грудного отдела позвоночника). Боль может также возникать при диафрагмальных грыжах и невралгиях межреберных нервов.

Периодическое дыхание

Периодическое дыхание свидетельствует о глубоком падении возбудимости дыхательного центра.*****78 При дыхании Биота короткие периоды нормального дыхания сменяются паузами. В это время возбудимость дыхательного центра настолько снижена, что он не реагирует на естественные стимулы. Затем, в течение этой паузы, возбудимость в какой-то степени восстанавливается и вновь регистрируются обычные дыхательные движения. При дыхании Чейн-Стокса вслед за паузой дыхание восстанавливается постепенно, а затем амплитуда дыхательных движений начинает уменьшаться, после чего вновь наступает пауза. Появление дыхания Чейн-Стокса в экстремальных состояниях является крайне неблагоприятным прогностическим признаком. Большое (шумное) дыхание Куссмауля характеризуется редкими сильными выдохами и слабыми вдохами. Оно характерно для коматозных состояний.

Эмфизема легких

Термином эмфизема легких определяют патологический процесс в легких, приводящий к уменьшению их дыхательной поверхности в связи с разрушением альвеолярных стенок и слиянием воздушного пространства нескольких альвеол. В норме альвеолы имеют определенную дыхательную поверхность, которая значительно уменьшается при разрушении альвеолярных перегородок и возникновении одной большой альвеолы вместо нескольких маленьких.*****79 Одновременно со слиянием альвеол при развитии эмфиземы наступает потеря ими их эластических свойств. Причиной развития эмфиземы легких является значительное повышение внутрилегочного давления, наступающее чаще всего в результате обструктивных процессов в дыхательных путях.

Читайте также:  Польза дышать в пакет

Эмфизема легких может быть острой и хронической.

Острая эмфизема легких чаще всего развивается вследствие острого бронхиолита, то есть воспаления мельчайших разветвлений бронхиального дерева — бронхиол, при котором происходит закупорка большого количества воздухоносных путей слизистыми массами. Она может также возникнуть при аспирации воды.

Хроническая эмфизема является следствием патологических процессов в легких, ведущих к повышению в течение длительного времени внутрилегочного давления (хронический бронхит, сопровождаемый кашлем, бронхиальная астма и т.д.).

Хроническая эмфизема может развиваться также у людей пожилого возраста (первичная атрофическая сенильная эмфизема) вследствие возрастного снижения эластичности легочной ткани.

В развитии хронической эмфиземы играет роль и наследственный фактор, заключающийся в генетически обусловленном дефиците в крови α1-антитрипсина (ингибитор протеазы). Поскольку в развитии деструкции альвеолярных перегородок важную роль играют протеолитические ферменты (в том числе — и трипсин), снижение содержания α1-антитрипсина усиливает протеолиз легочной ткани.

При патологоанатомическом исследовании отмечаются вздутия легочной ткани, ее истончение, атрофия эластических элементов. Иногда в легочной ткани отмечаются большие пузыри (так называемая буллезная эмфизема).

Незначительная по своей выраженности эмфизема проявляется в основном той или иной степенью одышки. Выраженная и прогрессирующая эмфизема в конечном итоге приводит к развитию легочной недостаточности.

Пневмоторакс

Пневмоторакс возникает при появлении в плевральной полости воздуха, что ведет к частичному или полному спадению легкого.

Различают закрытый, открытый и клапанный пневмоторакс.

Закрытый пневмоторакс*****80-А характеризуется наличием воздушного пузыря в плевральной полости при отсутствии сообщения этого пузыря с внешней средой. Он может возникать при прорыве воздуха из легких или через грудную клетку в плевральную полость с последующим закрытием входного отверстия (сгустком крови, легочной тканью, мышечным лоскутом и др.). В этом случае объем дыхательных расстройств будет зависеть от степени спадения легкого, зависящей от величины воздушного пузыря. Закрытый пневмоторакс вызывают также искусственно: при кавернозном туберкулезе легкого с целью сжатия каверны для ее последующего спадения и рубцевания. Если закрытый пневмоторакс не является лечебным, а размер воздушного пузыря значителен, необходимо воздух из плевральной полости отсосать и дополнительно закрыть отверстие, через которое он проник в плевру.

При открытом пневмотораксе*****80-Б имеется связь полости плевры с внешней средой, что может наступать при разрыве легочной ткани вследствие ее эмфиземы, деструкции при раке или абсцессе легкого, при проникающем ранении грудной клетки. Открытый пневмоторакс ведет к полному спадению легкого, что и определяет степень нарушения дыхания, двусторонний открытый пневмоторакс, вызывает полное спадение обоих легких и смерть от прекращения функции внешнего дыхания. Лечение открытого пневмоторакса заключается в закрытии отверстия, через которое в плевральную полость входит воздух с последующим его откачиванием.

Наиболее опасным является клапанный пневмоторакс, развивающийся в том случае, когда отверстие в плевре, через которое в ее полость входит воздух, прикрыто лоскутом ткани, который препятствует выходу воздуха из плевральной полости, но дает ему возможность свободно в плевральную полость входить.*****80-В В этом случае происходит нарастающее закачивание воздуха в плевральную полость, что может привести не только к полному спадению соответствующего легкого, но и к смещению воздушным пузырем органов средостения с возникновением тяжелых гемодинамических расстройств. Это настолько опасно для жизни, что зачастую первым мероприятием хирурга является превращение одностороннего клапанного пневмоторакса в открытый (естественно, с последующей его трансформацией в закрытый и дальнейшим отсасыванием воздушного пузыря).

Патология дыхательной системы может быть связана с нарушением как внешнего так и внутреннего дыхания.

Внешнее дыхание представляет собой обмен кислородом и углекислым газом между кровью и внешней средой, а внутреннее — обмен между кровью и тканями теми же газами. Нарушения внутреннего и внешнего дыхания приводят к развитию гипоксии.

Под неспецифическими нарушениями внешнего дыхания понимают расстройства функции дыхательной системы, которые появляются в ответ на воздействие различных патогенных агентов в виде развития типовых реакций со стороны органов дыхания.

Насморк

Причиной его развития служит воздействие на организм различных патогенных факторов, проявляющееся повышенной секрецией слизи железами носовой полости, в результате чего нарушается дыхание через нос. Вдыхаемый воздух перестает согреваться и увлажняться. Затруднение очищения полости носа от слизи и патологических агентов приводит к развитию заболеваний нижерасположенных органов дыхания (в первую очередь к бронхитам). Следует отметить, что в норме раздражение рецепторов полости носа вдыхаемым воздухом вызывает усиление функции дыхательной мускулатуры. Поэтому дыхание через нос намного эффективнее, чем через рот, и его нарушение приводит к ухудшению альвеолярной вентиляции.

Кашель

Кашель — это рефлекторный акт, направленный на удаление из дыхательных путей либо попавших в них инородных тел, либо скопившихся в этих путях секрета или жидкости.

Причиной развития кашля служит раздражение рецепторов, располагающихся в слизистой оболочке дыхательных путей, жидкими, газообразными или твердыми веществами. Кашлевому акту предшествует глубокий вдох, после которого возникает серия толчкообразных сокращений дыхательной мускулатуры.

Если в дыхательные пути попадает инородное тело, секрет или жидкость, то благодаря высокой скорости потока воздуха, развивающейся из-за кашля, последние выталкиваются в ротовую полость. Кашель представляет собой защитный акт. Однако, как и любой саногенетический механизм, он может приводить к развитию патологии. С одной стороны, во время кашля просвет дыхательных путей освобождается от попавших в него инородных тел, мелких частиц или веществ.

С другой стороны, длительно существующий кашель вызывает формирование патологических процессов. Например, при хронически протекающем воспалении нижних отделов дыхательных путей во время кашля постоянно повышается внутрилегочное давление, что может вызвать развитие эмфиземы легких, а последняя, спровоцировав разрыв легочной ткани, — пневмоторакс. Иногда кашель может сопровождаться потерей сознания, т. к, повышение внутригрудного давления приводит к уменьшению ударного объема сердца и снижению венозного возврата к сердцу.

Икота

Икота представляет собой неспецифическое нарушение функции внешнего дыхания, которое возникает в результате серии судорожных толчкообразных сокращений диафрагмы и проявляется субъективно неприятными короткими и интенсивными дыхательными движениями.

Читайте также:  Как правильно дышать во время схваток чтобы не было больно

Причинами развития икоты могут быть многочисленные факторы, в частности общее переохлаждение (особенно у маленьких детей), переедание (вследствие перерастяжения желудка), прием острой пищи или сухоядение, длительный приступ смеха, стрессы, интоксикация, вызванная приемом лекарственных средств или алкоголя, а также центрогенное или прямое раздражение диафрагмального нерва.

Если причиной появления икоты служит воздействие на организм извне, то с этим состоянием легко справиться, задержав на несколько секунд дыхание (на вдохе или на выдохе) или выпив небольшое количество воды.

Одышка

Одышка — это нарушение частоты, периодичности или силы дыхательных движений. Появление одышки сопровождается ощущением нехватки воздуха при выполнении физической нагрузки или в покое.

Причинами развития этого состояния служат различные заболевания как органов внешнего дыхания (воспаление легких, при котором значительно уменьшается их дыхательная поверхность), так и других органов и систем (сердечная одышка). Одышка также может быть результатом изменения деятельности дыхательного центра при гипоксии, ацидозе или прямом воздействии на дыхательный центр химических веществ (например, лекарственных препаратов).

Иногда одышка может быть вызвана развитием гипервентиляции легких, что сопровождается тошнотой, головокружением и обмороками.

Одышка служит симптомом многих заболеваний. По механизмам развития различают три типа одышки: инспираторную, экспираторную и смешанную.

Инспираторная одышка проявляется затруднением вдоха. Это может быть вызвано уменьшением дыхательной поверхности легких, нарушением проходимости верхних дыхательных путей, параличом дыхательной мускулатуры, пневмотораксом.

Экспираторная одышка выражается в затруднении выдоха. Она развивается при нарушении проходимости нижних дыхательных путей, спазме мускулатуры мелких бронхов.

Смешанная форма одышки, при которой затруднены и вдох, и выдох, нередко возникает при нарушении проходимости дыхательных путей.

В тех случаях, когда одышка усиливает поступление в организм кислорода или приводит к повышенному выведению из него избытков углекислоты, она носит приспособительный характер. Однако появление форсированного дыхания, представляющего собой следствие одышки, может вызвать развитие гипокапнии и дыхательного алкалоза, поскольку из организма выводится в больших количествах углекислота. Экспираторная одышка, сопровождающаяся накоплением в организме углекислого газа, наоборот, вызывает развитие газового ацидоза.

Кровохарканье

Кровохарканье, представляющее собой выделение крови из дыхательных путей при кашле, является следствием повреждения кровеносных сосудов в любом из отделов системы внешнего дыхания. Наиболее типичными причинами кровохарканья служат бронхогенный рак легких, кавернозный туберкулез, инфаркт или абсцесс легкого при крупозной пневмонии, застой крови в малом круге кровообращения на фоне сердечной недостаточности.

Боли в грудной клетке

Боли в грудной клетке. Болевые рецепторы в легочной ткани отсутствуют. Поэтому появление болей в области грудной клетки может быть обусловлено либо поражением плевры (при плеврите, пневмотораксе), либо грудной клетки (при остеохондрозе грудного отдела позвоночника), либо иного генеза (сердечные боли или боли травматической природы). Боль возникает также при диафрагмальных грыжах и невралгиях межреберных нервов.

Периодическое дыхание

Эта форма нарушения дыхания свидетельствует о глубоком нарушении возбудимости дыхательного центра. Например, дыхание Биота часто наблюдается при интоксикации и характеризуется появлением коротких периодов нормального дыхания, сменяющихся паузами около 30 с. Во время таких остановок возбудимость дыхательного центра настолько низкая, что раздражение его естественными стимулами не приводит к восстановлению дыхания. Позже возбудимость в какой-то мере восстанавливается, и вновь возникают нормальные дыхательные движения. При дыхании Чейн-Стокса после паузы дыхание восстанавливается постепенно, а далее амплитуда дыхательных движений начинает уменьшаться, после чего вновь возникает пауза. Появление дыхания Чейн—Стокса при экстремальных состояниях — один из самых неблагоприятных прогностических признаков. Большое (шумное глубокое) дыхание Куссмауля проявляется сильными редкими выдохами и слабыми глубокими и шумными вдохами. Оно сопровождает многие комы.

Эмфизема легких

Эмфизема легких — это патологический процесс, приводящий к уменьшению их дыхательной поверхности в связи с разрушением альвеолярных стенок и слиянием воздушного пространства нескольких альвеол.

В норме альвеолы имеют определенную площадь дыхательной поверхности. При разрушении альвеолярных перегородок образуется одна большая альвеола вместо нескольких маленьких, что приводит к уменьшению зоны альвеолярной вентиляции. В то же время альвеолы при этом процессе теряют свои эластические свойства. Эмфизема легких развивается в ответ на значительное повышение внутрилегоч-ного давления, что, как правило, встречается при обструктивных заболеваниях дыхательных путей.

Эмфизема легких может быть острой и хронической.

Острая эмфизема легких возникает как следствие острого бронхиолита (воспаления мельчайших разветвлений бронхиального дерева — бронхиол), при котором происходит закупорка слизью большого количества воздухоносных путей. Также она может развиться при аспирации воды.

Хроническая эмфизема легких развивается на фоне патологических процессов в легких, которые приводят к повышению внутрилегочного давления в течение длительного времени (например, из-за хронического бронхита, сопровождаемого кашлем, или бронхиальной астмы).

Нередко хроническая эмфизема легких выявляется у пожилых людей (первичная атрофическая сенильная эмфизема) из-за того, что с возрастом эластичность легочной ткани снижается.

Также к факторам, приводящим к развитию хронической эмфиземы, относят наследственный дефицит в крови al-антитрипсина, что обусловливает усиление протеолиза легочной ткани. Это связано с тем, что протеолитические ферменты (например, трипсин) вызывают деструкцию альвеолярных перегородок. Поэтому дефицит α1-антитрипсина приводит к развитию данной патологии.

Вначале эмфизема легких проявляется только в виде одышки. При прогрессировании заболевания развивается легочная недостаточность.

Пневмоторакс

Пневмоторакс — это патологическое состояние, развивающееся при появлении в плевральной полости воздуха, приводящее к частичному или полному спадению легкого.

Пневмоторакс бывает трех видов: закрытый, открытый и клапанный.

Закрытый пневмоторакс возникает в тех случаях, когда нет сообщения между появившимся в плевральной полости воздушным пузырем и внешней средой. Такой вид пневмоторакса является следствием поступления воздуха в плевральную полость при повреждении легких или грудной клетки, которое в дальнейшем сопровождается закрытием входного отверстия сгустком крови, легочной тканью или мышечным лоскутом. Объем нарушения дыхания зависит от степени спадения легкого, определяющейся величиной образовавшегося воздушного пузыря.

Открытый пневмоторакс характеризуется наличием связи между полостью плевры и внешней средой. Такой вид пневмоторакса возникает при разрыве легочной ткани вследствие эмфиземы легкого, из-за деструктивных процессов в легочной ткани при раке или абсцессе легкого, при проникающем ранении грудной клетки. Открытый пневмоторакс завершается полным спадением легкого, сопровождающимся нарушением дыхания. Двусторонний открытый пневмоторакс являет-ся летальным, поскольку приводит к полному спадению обоих легких и невозможности внешнего дыхания.

Однако самым опасным является клапанный пневмоторакс, который возникает вследствие появления в плевре отверстия, через которое в плевральную полость постоянно поступает воздух. При этом входное отверстие прикрыто лоскутом ткани, препятствующим изгнанию воздуха из плевральной полости, но позволяющим воздуху свободно в нее поступать. Клапанный пневмоторакс характеризуется прогрессирующим поступлением воздуха в плевральную полость, исходом чего служит развитие полного спадения соответствующего легкого и смещение воздушным пузырем органов средостения, что приводит к тяжелым расстройствам гемодинамики. Поэтому лечение данного вида пневмоторакса начинается с превращения одностороннего клапанного пневмоторакса в открытый, а затем в закрытый.

Читайте также:  Лекарство ингалятор для астматиков

Дыхательная недостаточность

Дыхательная недостаточность представляет собой патологическое состояние, при котором внешнее дыхание не обеспечивает поддержание нормального газового состава крови и характеризуется снижением в крови р02 и нарастанием рС02-Формула дыхательной недостаточности: гипоксия + гиперкапния.

Дыхательная недостаточность бывает острой и хронической.

Острая дыхательная недостаточность называется асфиксией. Асфиксия развивается при многих острых патологических состояниях: нарушении проходимости дыхательных путей (обструкция инородным телом или сдавление трахеи извне), уменьшении дыхательной поверхности легких (при двусторонней тотальной крупозной пневмонии), спадении легких (двусторонний пневмоторакс), параличе или те-таническом сокращении дыхательной мускулатуры.

По этиопатогенезу различают следующие виды асфиксии:

• дислокационная (смещение надгортанника при западении языка, неправильной интубации больного);

• обтурационная (перекрытие просвета дыхательных путей твердым телом);

• стенотическая (сдавление дыхательных путей извне или развивающимся отеком мягких тканей при воспалительных процессах, аллергических состояниях);

• клапанная (надрыв язычка мягкого нёба при травмах);

• аспирационная (попадание в дыхательные пути крови, рвотных / масс, воды).

1. Развитие инспираторной одышки, характеризующейся удлинением фазы вдоха из-за запаздывания включения рефлекса Геринга— Брейера, отвечающего за смену вдоха на выдох. Это объясняется развитием альвеолярной гиповентиляции, вследствие чего происходит повышение рС02в крови. Гипоксия провоцирует гиперкапнию, а последняя ускоряет развитие ацидоза и еще больше нарушает работу дыхательного центра.

2. Нарастание гипоксии и гиперкапнии в итоге приводит к истощению компенсаторных механизмов. Активируются мышцы, отвечающие за выдох, и появляется экспираторная одышка. Фаза выдоха удлиняется. У больного происходит переполнение кровью сосудов головного мозга вследствие их резкого расширения, повышается тонус вен большого круга кровообращения, развивается цианоз. Обычно в это время наступает потеря сознания.

3. Выраженный некомпенсированный респираторный ацидоз приводит к тому, что дыхательный центр становится индифферентен к любым стимулам, и развивается преавтоматическая пауза, или первичное апноэ. Это может продолжаться несколько минут. На этой стадии нередко наступает клиническая смерть.

Если причина асфиксии не устранена на 1-й или 2-й стадиях, то наступает смерть. На 3-й стадии асфиксии больной нуждается в проведении полного комплекса реанимационных мероприятий. А на последней стадии любые мероприятия, как правило, не дают положительного эффекта.

Хроническая дыхательная недостаточность возникает как следствие различных патологических процессов, которые нарушают работу системы внешнего дыхания. Это завершается выраженным уменьшением дыхательной поверхности легких (в виде эмфиземы легких или пневмосклероза) или развитием альвеолярной гиповентиляции из-за ухудшения проходимости воздухоносных путей (при хронических бронхитах, бронхиальной астме).

К проявлениям хронической дыхательной недостаточности относятся следующие симптомы: одышка (при умеренно выраженной дыхательной недостаточности она появляется при выполнении физической нагрузки, при выраженной — в покое), тахикардия и цианоз. Прогрессирование дыхательной недостаточности из-за усиливающейся гипоксии приводит к развитию хронического легочного сердца, характеризующегося формированием пневмосклероза, уменьшением количества легочных капилляров, их сдавлением соединительной тканью, резким повышением периферического сопротивления в малом круге кровообращения и формированием на фоне этого правожелудочковой сердечной недостаточности.

Хроническая дыхательная недостаточность всегда сопровождается выраженной гипоксией, что отражается на функциональном состоянии головного мозга и сердца: у больного может возникнуть изменение психического здоровья вплоть до появления психотических состояний и глубокие нарушения сердечного ритма. Гиперкапния провоцирует развитие респираторного ацидоза, который, перейдя в состояние декомпенсации, нередко заканчивается летальным исходом.

Возникает при нарушении основной функции дыхания – газообмена. Основными причинами возникновения синдрома у больных являются:

1. альвеолярная гиповентиляция (поражение легких):

— нарушение бронхиальной проходимости;

— циркуляторные расстройства (тромбоэмболия легочной артерии);

— неравномерное распределение воздуха в легких (пневмонии, ателектаз);

— нарушение диффузии газов через альвеолярно-клеточную мембрану;

2. гиповентиляция без первичной легочной патологии:

— поражение дыхательного центра;

— деформация и повреждения грудной клетки;

— нервно-мышечные заболевания с нарушением функции дыхательных мышц, гипотиреоз, ожирение и др.

12.1. Классификация дыхательной недостаточности (ДН) (А.Г. Дембо, 1962)

По этиологии:

1. Первичная (поражение аппарата внешнего дыхания).

2. Вторичная (поражение органов кровообращения, системы крови, тканевого дыхания).

По темпам формирования клинико-патофизиологических проявлений:

По изменению газового состава крови:

12.2. Клиническая картина

Характер и выраженность клинических проявлений зависят от объема поражения.

Жалобы:

— одышка преимущественно инспираторная (уменьшение дыхательной поверхности легких, снижение эластичности легких);

— одышка преимущественно экспираторная (бронхиальная обструкция);

Физическое исследование:

— одышка (инспираторная, экспираторная, смешанная);

— диффузный (центральный, теплый) цианоз;

— положительная проба Хегглина.

Данные осмотра и пальпации грудной клетки, перкуссии и аускультации легких характерны для заболеваний, приведших к дыхательной недостаточности.

Важнейший клинический признак рестриктивной дыхательной недостаточности — инспираторная или смешанная одышка с преимущественным инспираторным компонентом, обструктивной – экспираторная одышка и наличие сухих хрипов.

12.3. Параклинические данные

1. ФВД: выделяют 3 типа нарушений:

Рестриктивный (вследствие снижения участия легких в акте дыхания). Признаки:

1. уменьшение жизненной емкости легких;

2. максимальной вентиляции легких.

— гидро- и пневмотораксе;

— множественных легочных инфильтратах;

— поражении грудной летки.

Обструктивный (вследствие нарушения бронхиальной проходимости). Признаки:

1. выраженное снижение:

— объема форсированного выдоха за первую секунду;

— максимальной вентиляции легких;

— форсированной жизненной емкости легких;

— индекса Тиффно менее 60% (отношение ОФВ1/ ФЖЕЛ);

— показателей пневмотахометрии (максимальные скорости вдоха и выдоха);

— пикфлуометрии (пиковая скорость выдоха);

3. незначительное снижение ЖЕЛ.

О степени ДН судят по выраженности одышки, цианоза, тахикардии, толерантности к физической нагрузке. Различают 3 степени хронической ДН:

— I степень (скрытая, латентная, компенсированная) – появление одышки при умеренной или значительной физической нагрузке;

— II степень (выраженная, субкомпенсированная) – появление одышки при обыденной физической нагрузке, при функциональном исследовании в покое выявляются отклонения от должных величин;

— III степень (декомпенсированная, легочно-сердечная декомпенсация) – появление одышки в покое и диффузного теплого цианоза.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

Читайте также:
Adblock
detector