Нарушение биомеханики дыхания 1 степени по типу обструкции

ТИПОВЫЕ ФОРМЫ РАССТРОЙСТВ ГАЗООБМЕННОЙ ФУНКЦИИ ЛЁГКИХ

o Расстройства вентиляции

o Расстройства перфузии

o Расстройства диффузии

I/ Расстройства вентиляции

— гиповентиляция (обструктивная, рестриктивная)

— гипервентиляция (активная, пассивная)

1) Альвеолярная гиповентиляция – типовая форма нарушения внешнего дыхания, характеризующаяся тем, что реальный объём вентиляции альвеол за единицу времени ниже необходимого организму в данных условиях.

Основные причины гиповентиляции (общие).

1. Расстройства биомеханики дыхания:

а. обструкция (закупорка) дыхательных путей

б. нарушение растяжимости легких (эластических свойств)

2. Нарушение механизмов регуляции внешнего дыхания:

Обструктивный тип Рестриктивный тип
ограничение расправления легких в фазу вдоха под действием вне- и внутрилегочных факторов
ПРИЧИНЫ:
o Обструкция ВДП: — Обтурация — Компрессия опухолью, увеличенной щитовидной железой, заглоточный абсцесс — Стенозирование гортани и трахеи — Спазм мышц гортани (психогенный, рефлекторный) I/Внутрилегочные – снижение растяжимости легких и увеличение эластического сопротивления легких в фазу вдоха, увеличение работы инспираторных мышц:

  1. Фиброзные процессы
  2. Недостаточность сурфактанта
  3. Диффузные опухоли
o Обструкция НДП — Спазм бронхиол — Спадение бронхиол — Сужение бронхиол при отеке — Компрессия мелких бронхов при повышении трансмурального давления Обструкция НДП ведет к переполнению легких воздухом: Острому – приступ бронхиальной астмы Хроническому — эмфизема II/Внелегочные: 1.Сдавление грудной клетки (компрессионный ателектаз). 2.Ограничение расправления легких в фазу вдоха: А. Снижение подвижности суставов грудной клетки Б. Наличие в грудной клетке экссудата, крови, транссудата, воздуха В. Окостенение хрящей ребер Г. Фиброз плевры
Следствие обструктивного типа гиповентиляции – стенотическое дыхание (редкое, глубокое), ↓ объем форсированного выдоха за первую секунду, экспираторная одышка Для обструктивного типа гиповентиляции характерно:

  1. Увеличение ООЛ
  2. Снижение ЖЕЛ
  3. Увеличение отношения ООЛ/ОЕЛ
Следствие рестриктивного типа гиповентиляции – частое поверхностноедыхание Одышка инспираторная
Патофизиологические механизмы обструкции 1. Изменение чувствительности и реактивности бронхов — гиперреактивность а) медиаторы (гистамин, серотонин, брадикинин, ПГ, МРСА) б) повышение чувствительности рецепторов ГМК к физиологическим концентрациям медиаторов в) снижение чувствительности бета-рецепторов к катехоламинам г) стимуляция ирритантных рецепторов блуждающего нерва (повреждение эпителия) 2. Нарушение баланса между симпатической и парасимпатической нервной системами, преобладание тонуса n.vagus 3. Нарушение эндокринной регуляции

Нарушение механизмов регуляции дыхания

1. Нарушение функционирования дыхательного центра

2. Изменения в афферентном звене:

а. дефицит возбуждающей аффрентации

б. избыток возбуждающей афферентации

в. избыток тормозной афферентации

г. хаотическая афферентация

3. Нарушение эфферентной регуляции:

а. нарушение связи ДЦ со спинным мозгом

б. блокада нервно-мышечной передачи

в. нарушения проведения по диафрагмальному и межреберным нервам

г. нарушения сокращения межреберных мышц

↓МОД

Асфиксия

острая альвеолярная гиповентиляция обструктивного или паралитического типа, сопровождающаяся быстрым развитием гипоксемии и гиперкапнии.

Возникает вследствие:

— быстрого угнетения ДЦ и нарушения нервно-мышечной передачи, ведущих к параличу дыхательных мышц

— острой тотальной обструкции дыхательных путей

II/ Гипервентиляция легких – типовая форма нарушения внешнего дыхания, характеризующаяся превышением реальной вентиляции лёгких за единицу времени в сравнении с необходимой организму в данных условиях.

Этиология гипервентиляции

— чрезмерная стимуляция ДЦ – опухоли. травмы, кровоизлияния

Проявления гипервентиляции

o Дыхательный алкалоз

o Дисбаланс ионов в плазме крови и интерстиции

o Снижение потребления кислорода тканями

o Мышечные судороги

II/ Расстройства перфузии

неадекватность легочного капиллярного кровотока уровню альвеолярной вентиляции:

А. Легочная гипертензия

Б. Легочная гипотензия

Общая этиология

— Эффективности работы желудочков сердца

— Легочного сосудистого сопротивления

— Внутрилегочного давления воздуха

ОСНОВНЫЕ ВИДЫ И ПРИЧИНЫ ГИПЕРТЕНЗИИ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ

Читайте также:  Пневмовакс 23 вакцина пневмококковая поливалентная

o Прекапиллярная

Причины:

а. спазм стенок артериол при стрессе

б. обтурация микрососудов легких (эмболия)

в. сдавление артериол легких (увеличение объема воздуха при кашле)

г. высотная болезнь – рефлекторный спазм артериол (рефлекс Эйлера- Мильестранда)

Увеличение сопротивления в легочных капиллярах → повышение давления → раздражение барорецепторов → рефлекс Швачка-Парина (↓САД, ↓ЧСС, вазодилатация в скелетной мускулатуре)

o Посткапиллярная

Причины:

а. митральный стеноз

б. сдавление легочных вен опухолью

в. недостаточность левого желудочка

Уменьшение оттока крови по легочным венам (ИМ, ГБ, митральный стеноз, недостаточность ЛЖ) →

рефлекс Китаева: увеличение прекапиллярного сопротив-ления (сужение легочных артериол)

o Смешанная

пороки со сбросом крови слева направо (ДМЖП – ДМПП)

Легочная гипотензия

o Пороки сердца со сбросом крови справа налево (тетрада Фалло, транспозиция сосудов, атрофия клапанов легочной артерии)

III/ Расстройства диффузии

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ СНИЖЕНИЯ ДИФФУЗИОННОЙ СПОСОБНОСТИ АЛЬВЕОЛО-КАПИЛЛЯРНОЙ МЕМБРАНЫ

А. УВЕЛИЧЕНИЕ ТОЛЩИНЫ МЕМБРАНЫ ЗА СЧЕТ:

o Утолщения клеток эпителия и эндотелия мембраны

o Отека межмембранного пространства

o Возрастание количества жидкости в просвете альвеол

Б. УВЕЛИЧЕНИЕ ПЛОТНОСТИ МЕМБРАНЫ ВСЛЕДСТВИЕ:

● возрастание вязкости геля интерстиция

● повышения количества коллагеновых и эластических волокон микрофибрилл

В. УВЕЛИЧЕНИЕ СКОРОСТИ КРОВОТОКА В КАПИЛЛЯРАХ И УМЕНЬШЕНИЕ ВРЕМЕНИ КОНТАКТА КРОВИ С АЭРО-ГЕМАТИ-ЧЕСКОЙ МЕМБРАНОЙ

Типы нарушения дыхательных движений

o Периодическое дыхание

o Терминальное дыхание

o Диссоциированное дыхание

Одышка (диспноэ) – это нарушение частоты, глубины и ритма дыхания, сопровождающееся субъективным ощущением стеснения в груди, нехватки воздуха, вплоть до удушья в связи с передачей импульсов от возбужденного ДЦ в лимбические структуры. В лимбических структурах формируются ощущения тревоги, страха, беспокойства.

o При одышке изменяется работа дыхательной мускулатуры вследствие изменения возбудимости ДЦ:

А) рецепторы ДЦ возбуждаются повышением в крови напряжения СО2 и ионов водорода

Б) ДЦ возбуждается потоком импульсов с периферических хеморецепторов вследствие гипосемии

В) ДЦ возбуждается потоком импульсов с механорецепторов легких, сердца, сосудов, скелетных мышц

Степени одышек

I степень – возникает только при физичес-ком напряжении

II степень – в покое имеются отклонения легочных объемов

III степень – характеризуется одышкой в покое + избыточная вентиляция + артериальная гипоксемия

Виды одышек

Механизм – чрезмерная афферентная импульсация от рецепторов растяжения дыхательных мышц

Периодическое дыхание o Чейн-Стокса o Биота

В результате длительное действия гипоксии на нервные клетки, регулирующие дыхание, запредельное торможение коры

Терминальное дыхание При нарушении взаимосвязи инспираторного, экспираторного и пневмотаксического отделов ДЦ

(лат. obstructio – преграда, помеха)

Патогенетическая основа — это сужение просвета (обструкция) на уровне гортани и бронхов.

-хронические обструктивные заболевания легких (ХОЗЛ), к которым относятся:

-хронический обструктивный бронхит (механизм бронхообструкции: бронхоспазм, воспалительный отек, гипертрофия мускулатуры бронхов, гиперкриния и дискриния, коллапс мелких бронхов на выдохе вследствие снижения эластических свойств легких, фиброх стенки и облитерация просвета бронхов);

-бронхиальная астма (механизм бронхообструкции: острый бронхоспазм, отек слизистой оболочки бронхов, вязкий бронхиальный секрет, склеротические изменения в бронхах);

-отек слизистой оболочки бронхов при застойных явлениях в малом круге кровообращения;

— попадание пищи или инородных тел в трахею;

— опухоли бронхов, гортани;

— спазм мышц гортани – ларингоспазм и др.

Среди механизмов, нарушающих вентиляцию при обструкции наи­более существенные следующие:

1. Увеличение неэластического аэродинамического сопротивле­ния, т.е. сопротивления воздуха в дыхательных путях (сопротивле­ние обратно пропорционально четвертой степени радиуса бронха). Если бронх суживается в 2 раза — сопротивление увеличивается в 16раз.

Читайте также:  Заложена одна ноздря что делать народные средства

2. Увеличение функционального мертвого пространства вследст­вие растяжения альвеол и частичного отключения (особенно на выдо­хе) тех альвеол, которые вентилируются через наиболее суженные бронхи.

Сопротивление воздушной струе у таких больных в наивысшей степени дает себя знать на выдохе (экспираторная одышка), так как и в нормальных условиях, бронхи на выдохе несколько спадаются.

При обструкции внутрилегочное давление во время выдоха может резко увеличиваться и сдавливать стенки мелких бронхов, не имеющих хрящевого каркаса. Образуется своеобразный клапанный ме­ханизм — экспираторный коллапс, «захлопывание» бронхов на выдохе.

Сдавление бронхов, увеличивая сопротивление воздушной струе, способствует задержке воздуха в альвеолах и их растяжению, еще больше увеличивая тем самым функциональное мертвое пространство по мере прогрессирования процесса.

Компенсируются рассмотренные нарушения за счет наращивания минутного объема дыхания (МОД). Клинически это проявляется в форме экспираторной одышки — наибольшее усилие дыхательной муску­латуры на выдох, так как именно в этой фазе дыхательного акта сопротивление воздушной струе наибольшее, формируется порочный круг, так как форсированный активный выдох приводит к повышению внутрилегочного давления, захлопыванию (экспираторному коллапсу) бронхов и дальнейшему росту сопротивления воздушной струе.

Увеличение МОД достигается постоянным напряжением дыхатель­ного центра и значительным наращиванием работы дыхательных мышц. Развивается инвалидизация больного, так как и в покое, дыхатель­ная мускулатура предельно загружена. При возрастании потребностей организма в кислороде, например, при физической нагрузке, истощенные ды­хательные мышцы оказываются неспособными к дальнейшему увеличению работы, и развивается декомпенсация. То же может произойти при сердечной или сосудистой недостаточности, при кровопотере, высокой температуре тела, присоединившейся пневмонии или отеке легких и т.д.

При декомпенсации развивается альвеолярная гиповентиляция: в альвеолярном воздухе падает рО2 и повышается рСО2. Это в свою очередь приводит к тотальной дыхательной недостаточности — гипоксемии (снижение рО2 крови) и гиперкапнии (повьшение рСО2 крови) и газовому ацидозу со всеми соответствующими последствиями (см. «Нарушение КЩР»).

Снижение рО2 в альвеолярном воздухе обусловливает спазм резистивных сосудов малого круга (рефлекс Эйлера-Лильэстранда) и гипертензию малого круга. Постепенно у больного формируется правожелудочковая сердечная недостаточность: синдром «легочного сердца». К дыхательной недостаточности присоединяется недостаточ­ность кровообращения.

При обструктивной ДН происходят изменения основных дыхательных объемов:

ЖЕЛ, резервный объем вдоха (РОВд) и особенно резервный объем выдоха (РОВыд) — уменьшаются.

Остаточный объем (ООЛ) и общая емкость легких (ОЕЛ) — увели­чиваются.

Динамические показатели: увеличиваются МОД и глубина дыха­ния — дыхательный объем (ДО), что проявляется характерной экспи­раторной одышкой, частота дыхания может оставаться нормальной или даже в некоторых случаях снижаться, максимальная вентиляция легких (МВЛ) снижается.

Самый главный показатель обструкции — снижение форсирован­ной ЖЕЛ (ФЖЕЛ) — пробы Тиффно (больной делает максимальный вдох и предельно быстрый максимальный выдох — замеряют время выдоха).

Ели выдыхается менее 70% ЖЕЛ за одну секунду — значит, есть обструкция, даже при отсутствии жалоб. Здоровый человек за 1 секунду должен выдохнуть 80% ЖЕЛ.

Таким образом, для обструктивных нарушений характерна тотальная ДН, экспираторная одышка и уменьшение динамического показателя ФЖЕЛ.

Для обструктивного синдрома характерны не только нарушения вентиляции в форме гиповентиляции (в альвеолярном воздухе рО2 ниже, а рСО2 выше нормы) и тотальной дыхательной недостаточности (гипоксемии, гиперкапнии, газового ацидоза), но и нарушения перфузии.

Легочный кровоток нарушается в форме гипертензии малого кру­га вследствие системного спазма резистивных сосудов малого круга в ответ на снижение рСО2 в альвеолах малого круга (рефлекс Эйлера-Лильэстранда). Гипертензия малого круга может привести к разви­тию синдрома «легочного сердца» — правожелудочковой недостаточ­ности. Низкое парциальное давление кислорода в альвеолярном воз­духе обусловливает эффект функционального шунта справа налево.

Читайте также:  Собака тяжело дышит высунув язык что делать

Диффузионная способность при первичной обструкции страдает только при очень далеко зашедших поражениях.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

Дыхательная недостаточность виды

Дыхательная недостаточность

Нарушение внешнего дыхания

Расстройство внешнего дыхания

• Недостаточность внешнего дыхания формируется в связи с нарушением обмена газов – кислорода и диоксида углерода – в лёгких между окружающей средой и кровью через альвеолярно-капиллярную мембрану.

• Нарушение газообмена в лёгких характеризуется ограниченным поступлением кислорода в кровь и задержкой выведения из организма углекислого газ

• Поглощение кислорода в организме уменьшается О2 ↓ 250-300 мл/мин

• Кислородное голодание тканей и органов

• Выделение диоксида углерода СО2 из организма уменьшается СО2 ↓ 200-250 мл/мин.

• Патофизиологические показатели критерии дыхательной недостаточности:

– изменение состава газов О2 / СО2 в крови

• Гипоксемия — напряжение кислорода О2 в артериальной крови падает до 60 мм рт.ст и ниже

• Гиперкапния — напряжение диоксида углерода СО2 в артериальной крови возрастает до 50 мм рт.ст и выше

• Гипоксемия

— напряжение кислорода О2 в артериальной крови падает до 60 мм рт.ст и ниже

• Артериальное Ра „O2 70 мм рт.ст.

— понижается возбудимость дыхательного центра

— уменьшается вентиляция лёгких — газообмен

Ø Лёгочная — болезни лёгких

Ø Сердечная — болезни сердца

Смешанные формы Лёгочно-сердечная — эмфизема Сердечно-лёгочная — пороки сердца

ØРабота At дыхательной мускулатуры совершается по преодолению всех видов (эластического и неэластического) сопротивления наполнению лёгких воздухом. Работа выражается в использовании энергии. Потребность в кислороде возрастает.

Ø Стоимость дыхания может увеличиться в 10 раз и более

— норма О2 2% — 5мл/мин., энергетический коэффициент 1 л О2

Ø Работа At дыхательной мускулатуры совершается по преодолению всех видов (эластического и неэластического) сопротивления наполнению лёгких воздухом. Работа выражается в использовании энергии. Потребность в кислороде возрастает.

Ø Стоимость дыхания может увеличиться в 10 раз и более

— норма О2 2% — 5мл/мин., энергетический коэффициент 1 л О2

• At используется в диагностике дыхательной недостаточности

Ø Классификация дыхательной недостаточности

— при физической нагрузке изменяются работа и газы крови

I — скрытая степень: в покое At рО2 рСО2

при нагрузке ↑At ↓ рО2 ↑рСО2

II – компенсированная степень: покое ↑At рО2 рСО2

при нагрузке ↑At рО2 ↑рСО2

III – декомпенсированная степень: покое ↑At ↓рО2 ↑рСО2

при нагрузке ↑At ↓рО2 ↑рСО2

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Читайте также:
Adblock
detector