ТИПОВЫЕ ФОРМЫ РАССТРОЙСТВ ГАЗООБМЕННОЙ ФУНКЦИИ ЛЁГКИХ
o Расстройства вентиляции
o Расстройства перфузии
o Расстройства диффузии
I/ Расстройства вентиляции
— гиповентиляция (обструктивная, рестриктивная)
— гипервентиляция (активная, пассивная)
| 1) Альвеолярная гиповентиляция – типовая форма нарушения внешнего дыхания, характеризующаяся тем, что реальный объём вентиляции альвеол за единицу времени ниже необходимого организму в данных условиях. |
Основные причины гиповентиляции (общие).
1. Расстройства биомеханики дыхания:
а. обструкция (закупорка) дыхательных путей
б. нарушение растяжимости легких (эластических свойств)
2. Нарушение механизмов регуляции внешнего дыхания:
| Обструктивный тип | Рестриктивный тип |
| ограничение расправления легких в фазу вдоха под действием вне- и внутрилегочных факторов | |
| ПРИЧИНЫ: | |
| o Обструкция ВДП: — Обтурация — Компрессия опухолью, увеличенной щитовидной железой, заглоточный абсцесс — Стенозирование гортани и трахеи — Спазм мышц гортани (психогенный, рефлекторный) | I/Внутрилегочные – снижение растяжимости легких и увеличение эластического сопротивления легких в фазу вдоха, увеличение работы инспираторных мышц:
|
| o Обструкция НДП — Спазм бронхиол — Спадение бронхиол — Сужение бронхиол при отеке — Компрессия мелких бронхов при повышении трансмурального давления Обструкция НДП ведет к переполнению легких воздухом: Острому – приступ бронхиальной астмы Хроническому — эмфизема | II/Внелегочные: 1.Сдавление грудной клетки (компрессионный ателектаз). 2.Ограничение расправления легких в фазу вдоха: А. Снижение подвижности суставов грудной клетки Б. Наличие в грудной клетке экссудата, крови, транссудата, воздуха В. Окостенение хрящей ребер Г. Фиброз плевры |
Следствие обструктивного типа гиповентиляции – стенотическое дыхание (редкое, глубокое), ↓ объем форсированного выдоха за первую секунду, экспираторная одышка Для обструктивного типа гиповентиляции характерно:
|
Следствие рестриктивного типа гиповентиляции – частое поверхностноедыхание Одышка инспираторная |
| Патофизиологические механизмы обструкции 1. Изменение чувствительности и реактивности бронхов — гиперреактивность а) медиаторы (гистамин, серотонин, брадикинин, ПГ, МРСА) б) повышение чувствительности рецепторов ГМК к физиологическим концентрациям медиаторов в) снижение чувствительности бета-рецепторов к катехоламинам г) стимуляция ирритантных рецепторов блуждающего нерва (повреждение эпителия) 2. Нарушение баланса между симпатической и парасимпатической нервной системами, преобладание тонуса n.vagus 3. Нарушение эндокринной регуляции |
Нарушение механизмов регуляции дыхания
1. Нарушение функционирования дыхательного центра
2. Изменения в афферентном звене:
а. дефицит возбуждающей аффрентации
б. избыток возбуждающей афферентации
в. избыток тормозной афферентации
г. хаотическая афферентация
3. Нарушение эфферентной регуляции:
а. нарушение связи ДЦ со спинным мозгом
б. блокада нервно-мышечной передачи
в. нарушения проведения по диафрагмальному и межреберным нервам
г. нарушения сокращения межреберных мышц
↓МОД
Асфиксия
острая альвеолярная гиповентиляция обструктивного или паралитического типа, сопровождающаяся быстрым развитием гипоксемии и гиперкапнии.
Возникает вследствие:
— быстрого угнетения ДЦ и нарушения нервно-мышечной передачи, ведущих к параличу дыхательных мышц
— острой тотальной обструкции дыхательных путей
| II/ Гипервентиляция легких – типовая форма нарушения внешнего дыхания, характеризующаяся превышением реальной вентиляции лёгких за единицу времени в сравнении с необходимой организму в данных условиях. |
Этиология гипервентиляции
— чрезмерная стимуляция ДЦ – опухоли. травмы, кровоизлияния
Проявления гипервентиляции
o Дыхательный алкалоз
o Дисбаланс ионов в плазме крови и интерстиции
o Снижение потребления кислорода тканями
o Мышечные судороги
II/ Расстройства перфузии
неадекватность легочного капиллярного кровотока уровню альвеолярной вентиляции:
А. Легочная гипертензия
Б. Легочная гипотензия
Общая этиология
— Эффективности работы желудочков сердца
— Легочного сосудистого сопротивления
— Внутрилегочного давления воздуха
ОСНОВНЫЕ ВИДЫ И ПРИЧИНЫ ГИПЕРТЕНЗИИ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ
o Прекапиллярная
Причины:
а. спазм стенок артериол при стрессе
б. обтурация микрососудов легких (эмболия)
в. сдавление артериол легких (увеличение объема воздуха при кашле)
г. высотная болезнь – рефлекторный спазм артериол (рефлекс Эйлера- Мильестранда)
Увеличение сопротивления в легочных капиллярах → повышение давления → раздражение барорецепторов → рефлекс Швачка-Парина (↓САД, ↓ЧСС, вазодилатация в скелетной мускулатуре)
o Посткапиллярная
Причины:
а. митральный стеноз
б. сдавление легочных вен опухолью
в. недостаточность левого желудочка
Уменьшение оттока крови по легочным венам (ИМ, ГБ, митральный стеноз, недостаточность ЛЖ) →
рефлекс Китаева: увеличение прекапиллярного сопротив-ления (сужение легочных артериол)
o Смешанная
пороки со сбросом крови слева направо (ДМЖП – ДМПП)
Легочная гипотензия
o Пороки сердца со сбросом крови справа налево (тетрада Фалло, транспозиция сосудов, атрофия клапанов легочной артерии)
III/ Расстройства диффузии
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ СНИЖЕНИЯ ДИФФУЗИОННОЙ СПОСОБНОСТИ АЛЬВЕОЛО-КАПИЛЛЯРНОЙ МЕМБРАНЫ
А. УВЕЛИЧЕНИЕ ТОЛЩИНЫ МЕМБРАНЫ ЗА СЧЕТ:
o Утолщения клеток эпителия и эндотелия мембраны
o Отека межмембранного пространства
o Возрастание количества жидкости в просвете альвеол
Б. УВЕЛИЧЕНИЕ ПЛОТНОСТИ МЕМБРАНЫ ВСЛЕДСТВИЕ:
● возрастание вязкости геля интерстиция
● повышения количества коллагеновых и эластических волокон микрофибрилл
В. УВЕЛИЧЕНИЕ СКОРОСТИ КРОВОТОКА В КАПИЛЛЯРАХ И УМЕНЬШЕНИЕ ВРЕМЕНИ КОНТАКТА КРОВИ С АЭРО-ГЕМАТИ-ЧЕСКОЙ МЕМБРАНОЙ
Типы нарушения дыхательных движений
o Периодическое дыхание
o Терминальное дыхание
o Диссоциированное дыхание
| Одышка (диспноэ) – это нарушение частоты, глубины и ритма дыхания, сопровождающееся субъективным ощущением стеснения в груди, нехватки воздуха, вплоть до удушья в связи с передачей импульсов от возбужденного ДЦ в лимбические структуры. В лимбических структурах формируются ощущения тревоги, страха, беспокойства. |
o При одышке изменяется работа дыхательной мускулатуры вследствие изменения возбудимости ДЦ:
А) рецепторы ДЦ возбуждаются повышением в крови напряжения СО2 и ионов водорода
Б) ДЦ возбуждается потоком импульсов с периферических хеморецепторов вследствие гипосемии
В) ДЦ возбуждается потоком импульсов с механорецепторов легких, сердца, сосудов, скелетных мышц
Степени одышек
I степень – возникает только при физичес-ком напряжении
II степень – в покое имеются отклонения легочных объемов
III степень – характеризуется одышкой в покое + избыточная вентиляция + артериальная гипоксемия
Виды одышек
Механизм – чрезмерная афферентная импульсация от рецепторов растяжения дыхательных мышц
| Периодическое дыхание o Чейн-Стокса o Биота |
В результате длительное действия гипоксии на нервные клетки, регулирующие дыхание, запредельное торможение коры
| Терминальное дыхание При нарушении взаимосвязи инспираторного, экспираторного и пневмотаксического отделов ДЦ |
(лат. obstructio – преграда, помеха)
Патогенетическая основа — это сужение просвета (обструкция) на уровне гортани и бронхов.
-хронические обструктивные заболевания легких (ХОЗЛ), к которым относятся:
-хронический обструктивный бронхит (механизм бронхообструкции: бронхоспазм, воспалительный отек, гипертрофия мускулатуры бронхов, гиперкриния и дискриния, коллапс мелких бронхов на выдохе вследствие снижения эластических свойств легких, фиброх стенки и облитерация просвета бронхов);
-бронхиальная астма (механизм бронхообструкции: острый бронхоспазм, отек слизистой оболочки бронхов, вязкий бронхиальный секрет, склеротические изменения в бронхах);
-отек слизистой оболочки бронхов при застойных явлениях в малом круге кровообращения;
— попадание пищи или инородных тел в трахею;
— опухоли бронхов, гортани;
— спазм мышц гортани – ларингоспазм и др.
Среди механизмов, нарушающих вентиляцию при обструкции наиболее существенные следующие:
1. Увеличение неэластического аэродинамического сопротивления, т.е. сопротивления воздуха в дыхательных путях (сопротивление обратно пропорционально четвертой степени радиуса бронха). Если бронх суживается в 2 раза — сопротивление увеличивается в 16раз.
2. Увеличение функционального мертвого пространства вследствие растяжения альвеол и частичного отключения (особенно на выдохе) тех альвеол, которые вентилируются через наиболее суженные бронхи.
Сопротивление воздушной струе у таких больных в наивысшей степени дает себя знать на выдохе (экспираторная одышка), так как и в нормальных условиях, бронхи на выдохе несколько спадаются.
При обструкции внутрилегочное давление во время выдоха может резко увеличиваться и сдавливать стенки мелких бронхов, не имеющих хрящевого каркаса. Образуется своеобразный клапанный механизм — экспираторный коллапс, «захлопывание» бронхов на выдохе.
Сдавление бронхов, увеличивая сопротивление воздушной струе, способствует задержке воздуха в альвеолах и их растяжению, еще больше увеличивая тем самым функциональное мертвое пространство по мере прогрессирования процесса.
Компенсируются рассмотренные нарушения за счет наращивания минутного объема дыхания (МОД). Клинически это проявляется в форме экспираторной одышки — наибольшее усилие дыхательной мускулатуры на выдох, так как именно в этой фазе дыхательного акта сопротивление воздушной струе наибольшее, формируется порочный круг, так как форсированный активный выдох приводит к повышению внутрилегочного давления, захлопыванию (экспираторному коллапсу) бронхов и дальнейшему росту сопротивления воздушной струе.
Увеличение МОД достигается постоянным напряжением дыхательного центра и значительным наращиванием работы дыхательных мышц. Развивается инвалидизация больного, так как и в покое, дыхательная мускулатура предельно загружена. При возрастании потребностей организма в кислороде, например, при физической нагрузке, истощенные дыхательные мышцы оказываются неспособными к дальнейшему увеличению работы, и развивается декомпенсация. То же может произойти при сердечной или сосудистой недостаточности, при кровопотере, высокой температуре тела, присоединившейся пневмонии или отеке легких и т.д.
При декомпенсации развивается альвеолярная гиповентиляция: в альвеолярном воздухе падает рО2 и повышается рСО2. Это в свою очередь приводит к тотальной дыхательной недостаточности — гипоксемии (снижение рО2 крови) и гиперкапнии (повьшение рСО2 крови) и газовому ацидозу со всеми соответствующими последствиями (см. «Нарушение КЩР»).
Снижение рО2 в альвеолярном воздухе обусловливает спазм резистивных сосудов малого круга (рефлекс Эйлера-Лильэстранда) и гипертензию малого круга. Постепенно у больного формируется правожелудочковая сердечная недостаточность: синдром «легочного сердца». К дыхательной недостаточности присоединяется недостаточность кровообращения.
При обструктивной ДН происходят изменения основных дыхательных объемов:
ЖЕЛ, резервный объем вдоха (РОВд) и особенно резервный объем выдоха (РОВыд) — уменьшаются.
Остаточный объем (ООЛ) и общая емкость легких (ОЕЛ) — увеличиваются.
Динамические показатели: увеличиваются МОД и глубина дыхания — дыхательный объем (ДО), что проявляется характерной экспираторной одышкой, частота дыхания может оставаться нормальной или даже в некоторых случаях снижаться, максимальная вентиляция легких (МВЛ) снижается.
Самый главный показатель обструкции — снижение форсированной ЖЕЛ (ФЖЕЛ) — пробы Тиффно (больной делает максимальный вдох и предельно быстрый максимальный выдох — замеряют время выдоха).
Ели выдыхается менее 70% ЖЕЛ за одну секунду — значит, есть обструкция, даже при отсутствии жалоб. Здоровый человек за 1 секунду должен выдохнуть 80% ЖЕЛ.
Таким образом, для обструктивных нарушений характерна тотальная ДН, экспираторная одышка и уменьшение динамического показателя ФЖЕЛ.
Для обструктивного синдрома характерны не только нарушения вентиляции в форме гиповентиляции (в альвеолярном воздухе рО2 ниже, а рСО2 выше нормы) и тотальной дыхательной недостаточности (гипоксемии, гиперкапнии, газового ацидоза), но и нарушения перфузии.
Легочный кровоток нарушается в форме гипертензии малого круга вследствие системного спазма резистивных сосудов малого круга в ответ на снижение рСО2 в альвеолах малого круга (рефлекс Эйлера-Лильэстранда). Гипертензия малого круга может привести к развитию синдрома «легочного сердца» — правожелудочковой недостаточности. Низкое парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе обусловливает эффект функционального шунта справа налево.
Диффузионная способность при первичной обструкции страдает только при очень далеко зашедших поражениях.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
Дыхательная недостаточность виды
Дыхательная недостаточность
Нарушение внешнего дыхания
Расстройство внешнего дыхания
• Недостаточность внешнего дыхания формируется в связи с нарушением обмена газов – кислорода и диоксида углерода – в лёгких между окружающей средой и кровью через альвеолярно-капиллярную мембрану.
• Нарушение газообмена в лёгких характеризуется ограниченным поступлением кислорода в кровь и задержкой выведения из организма углекислого газ
• Поглощение кислорода в организме уменьшается О2 ↓ 250-300 мл/мин
• Кислородное голодание тканей и органов
• Выделение диоксида углерода СО2 из организма уменьшается СО2 ↓ 200-250 мл/мин.
• Патофизиологические показатели критерии дыхательной недостаточности:
– изменение состава газов О2 / СО2 в крови
• Гипоксемия — напряжение кислорода О2 в артериальной крови падает до 60 мм рт.ст и ниже
• Гиперкапния — напряжение диоксида углерода СО2 в артериальной крови возрастает до 50 мм рт.ст и выше
• Гипоксемия
— напряжение кислорода О2 в артериальной крови падает до 60 мм рт.ст и ниже
• Артериальное Ра „O2 70 мм рт.ст.
— понижается возбудимость дыхательного центра
— уменьшается вентиляция лёгких — газообмен
Ø Лёгочная — болезни лёгких
Ø Сердечная — болезни сердца
Смешанные формы Лёгочно-сердечная — эмфизема Сердечно-лёгочная — пороки сердца
ØРабота At дыхательной мускулатуры совершается по преодолению всех видов (эластического и неэластического) сопротивления наполнению лёгких воздухом. Работа выражается в использовании энергии. Потребность в кислороде возрастает.
Ø Стоимость дыхания может увеличиться в 10 раз и более
— норма О2 2% — 5мл/мин., энергетический коэффициент 1 л О2
Ø Работа At дыхательной мускулатуры совершается по преодолению всех видов (эластического и неэластического) сопротивления наполнению лёгких воздухом. Работа выражается в использовании энергии. Потребность в кислороде возрастает.
Ø Стоимость дыхания может увеличиться в 10 раз и более
— норма О2 2% — 5мл/мин., энергетический коэффициент 1 л О2
• At используется в диагностике дыхательной недостаточности
Ø Классификация дыхательной недостаточности
— при физической нагрузке изменяются работа и газы крови
I — скрытая степень: в покое At рО2 рСО2
при нагрузке ↑At ↓ рО2 ↑рСО2
II – компенсированная степень: покое ↑At рО2 рСО2
при нагрузке ↑At рО2 ↑рСО2
III – декомпенсированная степень: покое ↑At ↓рО2 ↑рСО2
при нагрузке ↑At ↓рО2 ↑рСО2
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет