Астматический статус – неотложное состояние, тяжелое осложнение аллергических заболеваний (астма), возникающее в виде длительного и почти совсем не купирующегося стандартными препаратами приступа удушья. Такой приступ обычно сильнее и ярче привычных, при нем нет реакции на прием расширяющих бронхи препаратов, и состояние ухудшается. Происходит резко выраженный спазм и отек бронхов, скопление вязкой мокроты и закупорка ею части дыхательных путей. При этом формируются ярко выраженные дыхательные расстройства по причине поступления большего объема воздуха на вдохе, чем может выдохнуть пациент.
Причины
Астматический статус у детей это крайняя степень тяжести удушья, которую сложно купировать на протяжении длительного времени. Приступ может длиться до 8 часов и угрожать жизни ребенка. При наличии бронхиальной астмы от подобного осложнения не застрахован любой малыш, опасен он тем, что чрезмерно раздувает легочную ткань из-за нарушений процесса выдоха, приводит к утомлению мышц, участвующих в дыхании и изменению конфигурации грудной клетки. Нарушается обмен газов организма, тело страдает от гипоксии и избытка углекислоты, при нем привычные препараты для снятия спазма не дают при применении никакого эффекта.
Основной причиной формирования приступа астматического статуса будет сенсибилизация организма различными аллегенами и наличие клинической бронхиальной астмы. Также статус может формироваться на фоне имеющейся патологии бронхов и легких инфекционного происхождения. Вызвать приступ может применение медикаментов без согласования с врачом, успокоительных, лекарственных трав и даже витаминов. Может провоцировать развитие статуса резкая смена погоды, экстремальный холод и ветер, гарь и копоть в воздухе, резкие раздражающие запахи, физические перегрузки и сильные эмоциональные переживания, стрессы ребенка.
Иногда провокацию астматического статуса вызывают препараты против астмы, которые применяются неправильно или не систематично.
Симптомы
Приступ и переход его в астматический статус развивается после провокации, протекает стадийно, от более легкой степени прогрессируя в тяжелую. Если активно и своевременно не начать лечение и не купировать статуса, он может переходить в состояние шока, комы и закончиться летальным исходом. В стадию относительного компенсирования ребенок будет в сознании, он понимает обращенные к нему слова, предъявляет жалобы на нарушения дыхания, принимает положение, которое может облегчать дыхание. Обычно это поза сидя или стоя, наклонившись перед и опираясь на руки. При приступе прием препаратов не дает результатов он более активный и удушье ощущается сильнее, ярко проявляется одышка и синева в области носа и рта, может возникать потливость. При этом кашель сухой и без мокроты, указывающий на ухудшение состояния.
Если приступ не остановлен, он переходит в более глубокую стадию с сильным спазмом бронхов и увеличением в легких непродуктивного воздуха. Ребенок в сознании, но с заторможенными реакциями, с резкой синевой пальцев, втяжением областей грудной клетки над ключицами под ними, расширением грудной клетки и практически незаметными ее дыхательными движениями. Происходит снижение давления, слабость и усиление частоты пульса, аритмия с переходом в нитевидный пульс.
В последней стадии формируется кома из-за дефицита кислорода и избытка углекислоты. При ней состояние ребенка тяжелое, сознание нарушено, нет адекватной реакции на происходящее. Дыхание очень редкое, возникают неврологические расстройства, снижается давление до перехода в коллапс, пульс не прощупывается.
Основа диагноза – указание на астму и типичные для астматического статуса симптомы, которые выявляют врачи неотложки или стационара. Дополняют диагностику общие анализы – это моча и кровь, биохимия крови, определение состава газов крои и особые коэффициенты кислотно-щелочного баланса, при прослушивании легких имеется типичная картина нарушений дыхания и хрипов, снижения вентиляции легких.
Осложнения
Основные последствия – это летальный исход при длительном и не купируемом приступе удушья из-за гипоксии и спазма бронхов. Опасны деформации и необратимые изменения бронхов и внутренних органов, поражения мозговой ткани. Тяжелое течение астмы приводит к нарушению социализации ребенка и существенным ограничениям его в общении и обучении.
Лечение
Прежде всего, нужен вызов неотложки, до ее приезда нужно уложить ребенка в постель с приподнятием его головы. Если дома имеется кислородная подушка или баллончики, дат ребенку дышать кислородом, если нет – открыть окна и дать максимальный доступ свежего прохладного (не холодного) воздуха. Если ребенок астматик, можно дать ему специфические препараты против астмы, при наличии точного контакта с аллергеном нужны антигистаминные средства. Важно сразу же госпитализировать ребенка для проведения ему дальнейших адекватных мер по купированию приступа.
Основа лечения в стационаре – применение местной купирующей спазм бронхов терапии, если она неэффективна, проводят интубацию с проведением искусственной вентиляции в принудительном режиме. Основа лечения – применение препаратов для расширения бронхов, обычно их вводят внутривенно, изначально это гормоны, по мере снижения активности приступа их заменяют специфическими препаратами для расширения бронхов. Также показано проведение кислородной терапии в высокой концентрации. По мере выведения из приступа больному применяют коррекцию привычной терапии и полноценное лечение астмы.
Профилактика
Основа профилактики астматического статуса – контроль над астмой и педантичное соблюдение приписанного врачом лечения, прием препаратов и купирование малейшего бронхоспазма. Детям показано гипоаллегенное питание и быт, применение антигистаминных препаратов и разобщение контакта с аллергеном. Показаны курсы реабилитации, терапия для нормализации работы бронхов и общеукрепляющее лечение. Порой избавиться от астмы помогает смена климата и переезд.
А.С. – тяжелое осложнение Б.А в результате длительного некупирующегося приступа (>6часов). Отек бронхиол, накопление в них густой мокроты -> нарастание удушья, гипоксия. Отличается резистентностью к симпатомиметикам, гипоксией, гиперкапнией и нарушением дренажа бронхов.
Этиология: Инфекции, недостаточная по объему и содержанию мед. Помощь при приступе Б.А., несвоевременное введение ГКК, резкая отмена поддерживающей гормональной терапии (местной или общей), анафилактическая реакция.
I – относительная компенсация: неэффективность бронхолитиков, клиника затянувшегося тяжелого приступа, прогрессирующее затруднение отхождения мокроты.
II стадия – декомпенсация:цианоз, ауск – немое легкое, дистанционные хрипы, парадокс.дых.
III – гипоксическая кома: без сознания, диффузный цианоз, гипотония.
Визуально: беспокойство, панич.страх смерти, ортопноэ, одышка, тахикардия, цианоз.
1.Метаболическая форма (медленная) на фоне обострения Б.А. – глубокая блокада в2-адренор-ров, преобладание а-адренор-ров, вызывающих бронхоспазм, воспалительная обструкция бронхов, экспираторный коллапс мелких бронхов.
2.Анафилактическая форма (немедленная) по типу ГНТ – при контакте с аллергеном мгновенное развитие бронхоспазма и асфиксии.
3.Анафилактоидная форма – в результате раздражения рецепторов дыхательных путей мех,хим,физ раздражителями вследствие гиперреактивности бронхов.
Бронхообструкция -> поверхностное дыхание, гипоксия, гиперкапния, изменение КОС.
Объем общих мероприятий: прервать контакт с аллергеном, успокоить, освободить от одежды, положение полусидя с фиксированным плечевым поясом, непрерывная оксигенотерапия 90-95% увлажненным О2 со скоростью 3-5 л/мин через маску или носовой катетер.
Обеспечить венозный доступ. Постоянный контроль ЧДД, ЧСС, АД, ауск. Картины, при наличии пикфлуометра определить ПСВ после применения бронхолитиков.
Если ранее применялись бронхолитики обратить внимание на признаки передозировки эуфиллина (тошнота, рвота, боль в животе) и в2-агонистов (мышечный тремор, тахикардия, гипертония).
Фармакотерапия I линии:ГКК 2-3мг,кг преднизолона (при II ст . 4-5) каждые 4-6 часов вводить по ½ дозы вв, струйно и по ½ вв, капельно или вм.
Эуфиллин 5мг/кг (для не принимавших в последние 12 ч) и 2мг/кг для принимавших. Вв, в течение 20 минут, после насыщающей дозы вводить вв капельно 0,6-1мг/кг/ч.
Инфузионная терапия: глюкозо-солевые растворы 1:1. 50 мл/кг, 10-15 кап/мин.
Отменить в2 агнонисты, если они применялись без эффекта, если не применялись, то проводить ингаляции сальбутамола через небулайзер каждые 20 минут.
Дексаметазон и гидрокортизон эффективнее преднизолона.
II линия.Адреналин 0,1% 0,01 мл/кг п/к. При необходимости повторы каждые 15-20 минут.
Симптоматическая терапия по показаниям.
При III стадии – премедикация, интубация, перевод на ИВЛ.
Понятие про сурфактантную систему легких. Причины развития РДС у новорожденных. Механизмы развития гиалиновых мембран. Методы антенатальной профилактики.
Сурфакта́нт — смесь поверхностно-активных веществ, выстилающая лёгочные альвеолы изнутри (то есть находящаяся на границе воздух-жидкость). Препятствует спадению (слипанию) стенок альвеол при дыхании за счёт снижения поверхностного натяжения плёнки тканевой жидкости, покрывающей альвеолярный эпителий. Сурфактант секретируется специальной разновидностью альвеолоцитов II типа из компонентов плазмы крови.
Функции
Уменьшение поверхностного натяжения плёнки тканевой жидкости, покрывающей альвеолярный эпителий, что способствует расправлению альвеол и препятствует слипанию их стенок при дыхании.
Стимуляция активности альвеолярных макрофагов.
Формирование противоотёчного барьера, который предупреждает проникновение жидкости в просвет альвеол из интерстиция.
 |
 |
 |
 |
 |
Причины: I. Патология воздухоносных путей Пороки развития с обструкцией дыхательных путей: синдром Пьера Робина, врожденные стенозы гортани, бронхов, атрезия хоан, опухоли шеи, трахео- бронхомаляция, трахеопищеводный свищ. Приобретенные заболевания: респираторные инфекции дыхательных путей, ларингоспазм, отек слизистой носа, подсвязочного пространства, аспирация. II. Патология паренхимы легких (альвеол) Респираторный дистресс-синдром (РДС) – болезнь гиалиновых мембран, СДР I типа. Транзиторное тахипноэ (СДР II типа). Синдром аспирации мекония. Респираторный дистресс-синдром взрослого типа (синдром острого повреждения легких). Синдром утечки воздуха (пневмоторакс, пневмомедиастинум, интерстициальная эмфизема, пневмоперикард). |
Кровоизлияния в легкие.
III. Патология легочных сосудов.
Врожденные пороки развития сосудов.
Персистирующая легочная гипертензия.
IV. Пороки развития легких: агенезия легкого, гипоплазия легкого.
V. Апноэ у новорожденного.
VI.Хронические заболевания легких.
Синдром Вильсона – Микити
VII. Расстройства дыхания, обусловленные патологией других органов.
Дата добавления: 2018-04-15 ; просмотров: 453 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ
Астматический статус – это тяжелый приступ бронхиальной астмы, который протекает намного интенсивнее и длительнее, чем обычно, и не купируется повышенными дозировками бронходилататоров, которые принимает пациент. Проявляется затяжным удушьем, цианозом кожи и слизистых, тахикардией, увеличением частоты дыхания. При декомпенсации может развиться ацидотическая кома. Диагностируется на основании клинических данных, исследования газов крови. Основу купирования астматического статуса составляет бронходилатирующая терапия, гормонотерапия. Дополнительно проводится оксигенобаротерапия, по показаниям — ИВЛ.
МКБ-10
Общие сведения
Астматический статус (status asthmaticus) — жизнеугрожающее состояние в клинической пульмонологии. Является осложнением бронхиальной астмы, летальность от которого среди молодого и трудоспособного населения достигает 17%, при этом ни один из больных бронхиальной астмой не застрахован от астматического статуса — по разным данным, осложнения наступают в 17-79% случаев. Являясь как медицинской, так и социальной проблемой, астматический статус требует рациональных методов профилактики, которая должна быть направлена на лечение и предупреждение астматических, бронхолегочных и аллергических заболеваний.
Причины
В группу риска попадают больные бронхиальной астмы, которые постоянно взаимодействуют с аллергенами в быту, дома или же на работе. Нередко астматический статус развивается на фоне ОРВИ, острого бронхита, стресса. Триггером возникновения затяжного приступа может явиться неправильная терапия бронхиальной астмы: резкая отмена глюкокортикоидов, неадекватный подбор дозировки бронходилататоров, прием аспирина и бета-блокаторов при сопутствующей патологии. Физические нагрузки и сильные эмоциональные переживания также нередко провоцируют астматический статус. Но иногда астма дебютирует именно астматическим статусом, тогда кроме тяжести симптоматики присоединяется паника и страх смерти.
Патогенез
Во время астматического приступа происходит ярко-выраженное нарушение проходимости бронхов из-за отека слизистой, спазмов мускулатуры бронхов и обструкции слизью. Это ведет к затруднению вдоха и к активному удлиненному выдоху. За время короткого и непродолжительного вдоха в легкие поступает больше воздуха, чем выходит во время выдоха из-за закупорки и уменьшения просвета дыхательных путей, это ведет к гипервоздушности и к раздуванию легких. Из-за форсированного выдоха и напряжения мелкие бронхи становятся еще более спазмированными. В результате всех этих процессов, воздух в легких застаивается, а в артериальной крови увеличивается количество углекислоты и снижается количество кислорода. Как при обычных по тяжести приступах, так и при астматическом статусе, развивается синдром утомляемости дыхательной мускулатуры. Постоянные и малоэффективные нагрузки дыхательных мышц ведут к гипертрофии и к формированию характерной для астматиков формы грудной клетки. Увеличенные в объеме легкие и гипертрофированные мышцы придают ей сходство с бочкой.
Классификация
Астматический статус различается по механизму возникновения, степени тяжести и другим параментрам. По патогенезу дифференцируют три формы:
- метаболическую — медленно развивающийся астматический статус, может нарастать в течение нескольких дней и недель.
- анафилактическую — немедленно развивающийся астматический статус.
- анафилактоидную — астматический статус, развивающийся в течение 1-2 часов, не связанный с иммунологическими механизмами (вызывается вдыханием раздражающих веществ, холодного воздуха и пр.).
В своем развитии астматический статус проходит следующие стадии:
- Стадия относительной компенсации — характеризуется умеренно выраженными бронхообтурационным и респираторным синдромами.
- Стадия декомпенсации — ей соответствуют начальные признаки асфиксии, к бронхообтурационному и респираторному синдрому присоединяется гемодинамические нарушения.
- Кома — стадия глубокой асфиксии и гипоксии.
Симптомы астматического статуса
Симптоматика напрямую зависит от стадии астматического статуса и, если его не удается купировать, первая стадия постепенно может перейти в шоковое состояние, а затем и в кому.
- I стадия – относительной компенсации. Пациент в сознании, доступен для общения, ведет себя адекватно и старается занять положение, в котором ему легче всего дышать. Обычно сидя, реже стоя, слегка наклонив корпус вперед и ища точку опоры для рук. Приступ удушья более интенсивный, чем обычно, привычными препаратами не купируется. Одышка и ярко выраженный цианоз носогубного треугольника, иногда отмечается потливость. Отсутствие мокроты является тревожным симптомом и указывает на то, что состояние пациента может еще более ухудшиться.
- II стадия – декомпенсации, или стадия немого легкого. Если приступ не удается вовремя купировать, то количество непродуктивного воздуха в легких увеличивается, а бронхи еще более спазмируются, в результате чего движение воздуха в легких почти отсутствует. Гипоксемия и гиперкапния в крови нарастают, метаболические процессы изменяются, из-за недостатка кислорода обмен веществ идет с образованием продуктов недораспада, что заканчивается ацидозом (закислением) крови. Пациент находится в сознании, но его реакции заторможены, отмечается резкий цианоз пальцев, западание над- и подключичных впадин, грудная клетка раздута, и ее экскурсия практически не заметна. Отмечаются и нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы – давление снижено, пульс частый, слабый, аритмичный, порой переходит в нитевидный.
- III стадия — стадия гипоксемической, гиперкапнической комы. Состояние пациента крайне тяжелое, сознание спутанное, адекватная реакция на происходящее отсутствует. Дыхание поверхностное, редкое, нарастает симптоматика церебральных и неврологических расстройств, пульс нитевидный, происходит падение артериального давления, переходящее в коллапс.
Осложнения
Смерть в результате астматического статуса наступает из-за стойкого нарушения проходимости воздуха в дыхательных путях, из-за присоединения острой сердечно-сосудистой недостаточности или же вследствие остановки сердца. Описаны случаи, когда астматический статус заканчивался пневмотораксом из-за разрыва грудной клетки.
Диагностика
Диагноз ставится на основании клинических симптомов и анамнестических данных. Чаще всего диагностические мероприятия проводят врачи скорой помощи или же терапевты в стационаре (если приступ произошел при прохождении лечения в условиях больницы). После оказания первой помощи пациент подлежит экстренной госпитализации в палату интенсивной терапии или в реанимационное отделение, где одновременно проводят терапию и как можно скорее обследуют больного. Общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови, состояние газового состава крови и коэффициент кислотно-щелочного равновесия изменены, так же как и при приступе бронхиальной астмы, только степень изменений более выражена. На ЭКГ в 12 отведениях видны признаки перегрузки правых камер сердца, отклонение ЭОС вправо. Астматический статус дифференцируют с ТЭЛА, инородным телом бронхов, истерическим расстройством.
Лечение астматического статуса
В стадии относительной компенсации больному подается увлажненный кислород через маску. Поскольку обычная фармакотерапия не оказывает должного эффекта, необходимо сразу приступать к внутривенному введению глюкокортикостероидов. Проводятся капельные инфузии, осуществляется внутривенное и ингаляционное введение бронхорасширяющих препаратов. Одним из способов лечения является оксигенобаротерапия — высокая концентрация кислорода позволяет быстро устранить симптомы нарастающего ацидоза.
Медикаментозная терапия в большинстве случаев оказывает положительный эффект. Если пациента вовремя доставляют в стационар, то удается купировать приступ, но тяжесть и стремительность проявлений не всегда это позволяет. ИВЛ проводится по показаниям, когда медикаментозная терапия неэффективна, пациент теряет сознание, деятельность сердечно-сосудистой системы серьезно нарушена, а так же при неадекватности пациентов и утомлении дыхательной мускулатуры. При этом искусственная вентиляция легких позволяет скорректировать и выбрать наиболее эффективный метод купирования приступа.
Прогноз и профилактика
Даже если астматический статус удается успешно купировать, прогноз крайне неблагоприятный, так как это служит основанием для подтверждения ухудшения течения бронхиальной астмы. Профилактика астматического статуса заключается в постоянных и регулярных осмотрах пациентов с бронхиальной астмой. Таким пациентам стоит избегать нервных и физических перенапряжений, стремиться к снижению минимальной эффективной дозы бронходилататора. Здоровый образ жизни, десенсибилизация к аллергенам так же помогает избежать осложнений.