Кашель
У разных больных кашель имеет различный характер и может отличаться по обстоятельствам, его вызвавшим. Особенности кашля важны как для определения его причины, так и для дифференциальной диагностики ОРЗ с другими состояниями, сопровождающимися кашлем. К тому же, разные виды кашля требуют и различных терапевтических подходов (см. раздел 8.3).
Сухой кашель(непродуктивный) не ведет к отхождению мокроты и субъективно ощущается как навязчивый. Возникает он в начале воспаления слизистых, когда еще нет мокроты, а также при фибринозных наложениях в трахее и бронхах. Сухой кашель является показанием для назначения противокашлевых средств.
Влажный кашельвозникает при образовании мокроты, с отхождением которой он прекращается, возникая вновь при ее накоплении. Он обычно наблюдается при бронхитах и, как правило, лечения (часто используемыми отхаркивающими средствами) не требует. При вязкой мокроте (например, при муковисцидозе) требуется использовать муколитики (см. раздел 8.3).
Коклюшеподобный кашельстоль же навязчив, как истинный коклюшный, но не сопровождается репризами. Помимо муковисцидоза, он возникает при трахеите и инородных телах бронхов. Для его купирования показаны аэрозольные формы стероидов.
Кашель стокатохарактерен для респираторного хламидиоза у детей первых месяцев жизни: сухой, отрывистый, звонкий, следует приступами, но без реприз. Быстро проходит при лечении основного процесса.
Спастический кашельвозникает на фоне бронхиальной обструкции, он мало продуктивен, навязчив, часто имеет в конце свистящий обертон. Противокашлевые средства в данном случае бесполезны, необходимо использовать спазмолитики (см. раздел 8.3).
Битональный кашель(низкий, затем высокий тоны) возникает при туберкулезных грануляциях из лимфобронхиального свища, иногда при инородных телах крупных бронхов. Является показанием для бронхоскопии.
Кашель при глубоком вдохевозникает при раздражении плевры и сопровождается болью; в тяжелых случаях показаны обезболивающие (кодеин, промедол). Такой же кашель возникает при повышении ригидности легких (аллергический альвеолит), а также бронхиальной гиперреактивности (приступ бронхиальной астмы). Он требует лечения основного процесса.
Кашель при приеме пищивозникает при дисфагии, желудочно-пищеводном рефлюксе или бронхо-пищеводном свище; в последнем случае он сопровождается обильной пенистой мокротой. Показано контрастное исследование пищевода.
Затяжной кашель(более 2 недель) после ОРЗ наблюдается достаточно часто (более 50% детей с аденовирусной инфекцией кашляют дольше 20 дней). Он связан не столько с затихающим воспалительным процессом, сколько с постинфекционной гиперчувствительностью кашлевых рецепторов. У грудных детей после обструктивного бронхита сохранение гиперсекреции слизи обусловливает влажный кашель продолжительностью до 4 недель.
Ночной кашельпри ОРЗ возникает у детей с синуситом или аденоидитом вследствие попадания слизи в гортань и подсыхания слизистой оболочки при дыхании ртом. Его следует дифференцировать с кашлем при желудочно-пищеводном рефлюксе вследствие попадания желудочного содержимого в гортань. Ночной кашель характерен для бронхиальной астмы (или как ее эквивалент), он возникает обычно в ранние утренние часы вследствие усиления бронхоспазма.
Кашель при физической нагрузке- признак гиперреактивности бронхов, наблюдается у значительной части больных бронхиальной астмой; он встречается и у детей, страдающих врожденными пороками сердца.
Кашель с синкопами- кратковременная потеря сознания при приступах кашля из-за снижения венозного притока и уменьшения сердечного выброса. Лечения, кроме противокашлевых средств, не требует.
Психогенный (привычный) кашельвозникает обычно как реакция на стрессовые ситуации в семье и школе, становясь затем привычным. Его особенности: регулярность, высокая частота (несколько раз в минуту), металлический оттенок, появление только в дневное время и исчезновение во сне. Как правило, он возникает у детей с рецидивирующим кашлем той или иной природы (рецидивирующий бронхит, хронический аденоидит и др.), период кашля у которых затягивается непомерно долго.
Реактивность бронхов — способность бронхов к сокращению гладких мышц в ответ на внешние раздражители. У ряда детей эта способность повышена, что обозначается как бронхиальная гиперреактивность (БГР). Для ее выявления проводят пробу с бронходилататорами — при наличии скрытого бронхоспазма параметры бронхиальной проходимости после их применения повышаются. В тех случаях, когда у больного функция внешнего дыхания не нарушена, проводят пробу на БГР, т.е. выявляют состояние, когда бронхоспазм развивается в ответ на воздействие, не вызывающее такой реакции у здоровых лиц. Применяются тесты с ингаляцией повышающихся доз метахолина или гистамина, с гипервентиляцией сухим охлажденным воздухом, ингаляцией аэрозоля воды, физической нагрузкой.
БГР — ключевой механизм в патогенезе бронхиальной астмы, однако нередко БГР выявляется и у детей с рецидивирующими бронхитами, и у часто болеющих детей. БГР может являться наследственным признаком, однако она закономерно наблюдается после многих ОРЗ, а также у детей, проживающих в условиях загрязнения атмосферного и, особенно, внутрижилищного воздуха (в том числе вследствие курения в помещении). У детей, перенесших бактериальную пневмонию, БГР наблюдается редко.
У детей с БГР часто отмечаются повторные респираторные эпизоды, часто не связанные с инфекцией. Они протекают без повышения температуры, интоксикации и изменений гемограммы, проявляясь кашлем, рассеянными сухими и влажными средне- и крупнопузырчатыми хрипами, вздутием грудной клетки. Частота повторных заболеваний тем выше, чем ниже порог чувствительности бронхов. В течение 3-5 лет у половины этих детей реактивность бронхов нормализуется, и острые респираторные эпизоды прекращаются.
Роль БГР следует иметь в виду при дифференциальной диагностике ОРЗ, особенно у детей с рецидивирующими бронхитами.
При подозрении на БГР важно обеспечить ребенку пребывание в нормальной воздушной среде (борьба с пассивным курением и пр.) и, при необходимости, назначить спазмолитическую терапию. Ускорить нормализацию реактивности бронхов может пребывание за городом в течение не менее 2-3 месяцев; при этом резко сокращается и респираторная заболеваемость.
Материалы для данной главы предоставили:
С.М.Гавалов, А.Л.Заплатников, И.Н.Захарова, Н.А.Коровина, М.К.Соболева, В.К.Таточенко, В.В.Чемоданов, Р.Р.Шиляев, С.И.Эрдес
Хронические болезни легких С.М. Гавалов
Новосибирская государственная медицинская академия
В статье представлена оригинальная точка зрения автора на значение гиперреактивности бронхов в возникновении рецидивов бронхолегочных заболеваний у детей. Двадцатилетний опыт наблюдения детей с гиперреактивностью бронхов с помощью клиника-функциональных показателей эуфиллиновой пробы и провокационных проб с ацетилхолином и гистамином позволяет выделить самостоятельный синдром гиперреактивности бронхов у реконвалесцентов, перенесших пневмонию и острые респираторные вирусные инфекции. Показана тесная взаимосвязь между наличием гиперреактивности бронхов и бронхиальной астмой.
В последние годы внимание все большего числа клиницистов-пульмонологов и патофизиологов привлекает гиперреактивность бронхов, которая является ведущим патофизиологическим механизмом развития бронхиальной астмы: степень гиперреактивности бронхов коррелирует с тяжестью заболевания. Вместе с тем распространенность гиперреактивности бронхов значительно выше, чем бронхиальной астмы [1]. Имеются данные о генетической детерминированности гиперреактивности бронхов [2]. В данной статье речь пойдет о частоте развития гиперреактивности бронхов у детей, перенесших пневмонии или ОРВИ, а также о возможных последствиях этого. Педиатры с этой проблемой практически не знакомы, что и побудило нас поделиться 20-летним опытом изучения различных аспектов гиперреактивности бронхов.
Гиперреактивность бронхов — это такое состояние ирритативных рецепторов бронхов, когда они резко реагируют бронхоспазмом и появлением сухих хрипов в легких (не всегда) на воздействие очень низких концентраций ацетилхолина, метахолина или гистамина, тогда как при нормальной реактивности бронхов указанные медиаторы в тех же концентрациях не вызывают никаких реакций. По характеру начала бронхоспазма на воздействие различных концентраций ацетилхолина и гистамина выделены следующие группы пороговой чувствительности (ПЧ)* к этим веществам (рис. 1).
С 1972 г. объектом нашего внимания стали часто и длительно болеющие дети. У многих из них в течение года наблюдались по 5-8 и более эпизодов повторных заболеваний респираторной системы. В выдвинутой нами гипотезе [3] допускалось, что у части детей, перенесших пневмонию или ОРВИ, развивается гиперреактивность бронхов, которая может быть рассмотрена как один из ведущих патофизиологических механизмов в развитии повторных заболеваний респираторной системы.
Возможный механизм развития гиперреактивности бронхов при вирусной инфекции представлен в табл. 1. В условиях измененной пороговой чувствительности бронхов различные факторы внешней среды неспецифического характера (температура вдыхаемого воздуха, загрязнение воздуха, изменение метеоситуации, физическая нагрузка, пассивное курение) могут быть триггерами, способствующими появлению симптомокомплекса, сходного с воспалением (одышка, кашель, сухие и влажные хрипы), что обусловливает диагностические ошибки, так как врачи такое состояние трактуют как рецидив инфекционного заболевания. В этой связи детям необоснованно и многократно назначаются антибиотики 3.
Таблица 1. Механизмы развития синдрома гиперреактивности бронхов при вирусной инфекции
Воздействие вирусного агента на слизистую оболочку дыхательных путей | Возможные последствия |
Повреждение и десквамация мерцательного эпителия дыхательных путей, «оголение» ирритативных рецепторов | Повышение пороговой чувствительности ирритативных рецепторов; угнетение мукоцилиарного клиренса |
Снижение функциональной активности мерцательного эпителия вплоть до «паралича» цилиарного аппарата | Мукостаз — задержка выведения воспалительного секрета |
Воздействие на субэпителиальные чувствительные клетки — активация нервно-рефлекторных механизмов | Гиперчувствительность ирритативных рецепторов к ацетилхолину, гистамину, холодному воздуху, поллютантам окружающей среды |
Нарушение гомеостатического равновесия между адренергической и холинергической иннервацией | Формирование гиперреактивности бронхов у здоровых и обострение бронхиальной астмы у больных детей |
Дисбаланс парасимпатической регуляции, обусловленный повышенным выделением ацетилхолина | Развитие рецвдивирующего обструктивного бронхита, «имитирующего» таковой инфекционного генеза; развитие бронхообструктивного синдрома на повышенную физическую нагрузку |
Адренергический дисбаланс: снижение бета-адренергической активности или возрастание альфа-адренергической активности | Развитие бронхообструктивного синдрома при вдыхании холодного воздуха |
Усиление действия сувстанции Р (бронхоконстрикторный эффект) и усиление воспаления | Развитие приступов «беспричинного пароксизмального кашля» |
Таблица 2. Частота встречаемости (%) детей с различной ПЧ, перенесших пневмонию, острый бронхит или ОРВИ
Нозологическая форма | Общее число детей | Пороговая чувствительность | |||
высокая (10-900) |
средняя (900-4500) |
умеренная (4500-8500) |
нормальная (8500-20000) |
||
Острая пневмония | 104 | 8 | 30 | 14 | 48 |
Острый бронхит | 125 | 8 | 33 | 9 | 49 |
Всего | 229 | 8 | 33 | 12 | 47 |
Результаты обследования 229 детей, проведенного Л.Ф. Казначеевой, представлены в табл. 2, из которой видно, что у 53% детей, перенесших острое респираторное заболевание, выявлена гиперреактивность бронхов. Для проверки гипотезы о причинах повторных заболеваний респираторной системы 229 детей разделены на две группы: в первую вошли 92 ребенка, впервые заболевшие острым респираторным заболеванием, а во вторую — 137 часто и длительно болеющих детей. Среди детей первой группы гиперреактивность бронхов выявлена у 28%, а среди детей второй группы — у 70%.
Следующим принципиальным вопросом, если исходить из полученных данных, является значение ПЧ бронхов в прогнозе повторных заболеваний респираторной системы после выздоровления. Частота последних определялась уровнем ПЧ: при высокой пороговой чувствительности у 100% детей повторные заболевания респираторной системы появлялись через 10-30 дней после выздоровления, при средней — у 58% спустя 1,5-2 мес, при умеренной — у 23% детей спустя 2,5-3 мес. У детей с нормальной пороговой чувствительностью в эти сроки повторные заболевания не возникали.
Наблюдая за детьми, перенесшими острые респираторные заболевания в последующие 36 мес, мы убедились в следующем: у детей с нормальной пороговой чувствительностью бронхов на протяжении этого времени наблюдались единичные эпизоды повторных заболеваний респираторной системы, тогда как у детей с гиперреактивностью бронхов в первые 12 мес они проявлялись часто (рис. 2); в последующие месяцы по мере нормализации пороговой чувствительности бронхов повторные заболевания респираторной системы стали встречаться реже. Так была показана роль гиперреактивности бронхов в возникновении повторных заболеваний респираторной системы после перенесенной пневмонии и ОРВИ 7.
Повторные заболевания респираторной системы в этих двух группах различались не только частотой, но и характером клинических проявлений (табл. 3). В группе детей с нормальной пороговой чувствительностью все повторные заболевания респираторной системы протекали остро, тогда как у детей с повышенной пороговой чувствительностью они развивались на фоне нормальной температуры и при отсутствии симптомов интоксикации. Из клинических признаков наиболее характерными были симптомы обструктивного бронхита без признаков воспаления со стороны периферической крови, инфильтративных изменений на рентгенограмме.
Таблица 3. Сравнительная характеристика клинических и параклинических показателей при бронхообструктивнам синдроме неинфекционного и инфекционного генеза
Клинические и параклинические параметры | Генез | |
неифекционный | ифекционный | |
Повышение температуры тела до 38-39°C | Нехарактерно | Характерно |
Признаки интоксикации | Не наблюдаются | Выражены в разной степени |
Начало заболевания | Постепенное, но может быть и острым | Первые два симптома развиваются с первых же часов болезни |
Вздутие грудной клетки | Достаточно выражено | Умеренно выражено |
Данные аускультации | При гиперреактивности гамма-холинорецепторов — сухие, жужжащие, низкой тональности хрипы. При гипофункции бета2-адренорецепторов — жесткое дыхание с удлиненным выдохом с превалированием влажных хрипов | Аускультативная картина довольно богата: на фоне ослабленного и жесткого дыхания — сухие свистящие и влажные хрипы |
Лабильность аускультативной картины | Очень характерна | Не наблюдаются |
Метеолабильность | Наблюдается часто | Не наблюдаются |
Лейкоциты крови | В пределах нормы | Лейкопения, умеренный лейкоцитоз, нейтрофилллез |
СОЭ | В пределах нормы | Умеренно ускорена |
Эуфиллиновая проба | Как правило, положительная | Отрицательная или слабо положительная |
Проба с атровентом | Бывает положительной при отрицательной эуфиллиновой пробе | Оказывает весьма положитепьное влияние на бронхообструктивный синдром |
Опыт наблюдения детей с пороговой чувствительностью бронхов позволил выделить самостоятельный клинико-патогенетический вариант — синдром гиперреактивности бронхов у реконвалесцентов, перенесших пневмонию и ОРВИ, включающий три основные формы: 1 — клинические симптомокомплексы, имитирующие обструктивный бронхит инфекционного генеза; 2 — бронхообструктивный синдром физического напряжения; 3 — рецидивирующий пароксизмальный кашель. На чем основано данное утверждение? Оно опирается на клинико-функциональные показатели эуфиллиновой пробы, предложенной нами в 1976 г. (табл. 4), и провокационные пробы с ацетилхолином и гистамином, при которых наряду с бронхоспазмом появляются сухие и влажные хрипы (не у всех).
Таблица 4. Эуфиллиновая проба по С.М. Гавалову (1976 г.)
Ситуация, когда кашель возникает без ясно видимых причин, знакома многим людям. Иногда это длительные остаточные явления после ОРВИ, бывшего, казалось бы, уже довольно давно. В других случаях никакой болезни в недавнем прошлом не было, а кашель все равно есть. Одним из объяснений этой загадки является бронхиальная гиперреактивность (БГР) — патологическое состояние нижних дыхательных путей.
Основных причин, по которым ирритативные рецепторы превращаются в параноиков, две. Во-первых, это дисбаланс в работе симпатического и парасимпатического отделов нервной системы. Первый отвечает за расширение бронхов, второй — за сужение. Если активность парасимпатики выше нормы, рецепторы все время находятся в состоянии боевой готовности и суживают просвет бронхов по поводу и без.
Основных вариантов течения бронхиальной гиперреактивности три: неинфекционный обструктивный бронхит, бронхообструктивный синдром физического напряжения и рецидивирующий пароксизмальный кашель.
Читайте также:
Хроническая обструктивная болезнь легких
Бронхообструкция физической нагрузки возникает, очевидно, при физическом напряжении. Раздражителем для рецепторов в этом случае служит быстрое охлаждение, связанное с усиленным дыханием.
Рецидивирующий пароксизмальный кашель отличается от бронхита тем, что не преследует человека постоянно. Приступы возникают, как правило, на одни и те же раздражители (запах духов или бытовой химии, выход на холод из теплого помещения, сигаретный дым и пр.). В таких случаях рекомендуется вести дневник приступов, чтобы выявить закономерность.
Специалист, к которому стоит обращаться, если вы заподозрили у себя БГР, — врач-пульмонолог, а лучшее обследование — спирография. Это совершенно безопасный для организма метод, поэтому как раз в данной ситуации можно начать с самостоятельного обследования, чтобы прийти к врачу уже с результатом. Так что, если вас замучил кашель, не стоит покупать очередную упаковку антибиотиков — лучше записаться на диагностику. Будьте здоровы!